diagnóstico da Hiperplasia Adrenal Congênita, deficiência da 21-hidroxilase, diagnóstico de hirsutismo e infertilidade feminina; monitoramento terapêutico. A 17 – alfa – hidroxiprogesterona (17-OHP) é um esteróide intermediário na biossíntese do cortisol. Valores aumentados: hiperplasia adrenal congênita (genitália ambígua nas meninas e macrogenitossomia nos meninos), em alguns casos de neoplasias adrenais ou ovarianas. Valores diminuídos: pseudohermafroditismo masculino, doença de Addison, tratamento com esteróides (cortisona, hidrocortisona). Alguns casos de deficiência de 21 – hidroxilase de início adulto podem resultar em valores basais normais da 17 – alfa – hidroxiprogesterona, sendo encontrados aumentos exacerbados com o estímulo por ACTH

teste utilizado para diagnóstico de função adrenal e testicular em homens. Valores aumentados: carcinomas adrenais, uso de ACTH, tumores testiculares, síndrome de Cushing, síndrome adrenogenital, arrenoblastoma e tumor uterino do ovário (se androgênico), stress agudo, terceiro trimestre de gravidez, administração de testosterona, cromógenos urinários não específicos. Valores diminuídos: doença de Addison, pan-hipopituitarismo, hipotireoidismo, nefrose, hipogonadismo masculino, agenesia ovariana primária.

17-hidroxicorticosteróides possuem como metabólitos o cortisol e a cortisona. A determinação em urina de 24 horas é útil na avaliação do estado de produção dos esteróides pela supra renal.

O n-hexano é um líquido incolor, volátil, com odor fraco, sendo um de vários hidrocarbonetos com ponto de ebulição baixo. Tem diversos usos comerciais sendo constituintes de solventes, colas, adesivos, na indústria de borracha e extração de óleos vegetais. Na indústria do petróleo, é largamente utilizado com solvente. Volátil e lipossolúvel, o n-hexano é absorvido pela via respiratória e através da pele. Na corrente sanguínea o n-hexano é distribuído tendo afinidade pelo sistema nervoso rico em gorduras. É biotransformado no fígado, sendo oxidado a 2,5-hexanodiona, que é eliminada na urina. A exposição crônica pode causar degeneração das fibras nervosas, inumescência dos axônios e desmielinização. Como consequências surgem deficiência motora e efeitos no sistema nervoso central.

O tabaco pode aumentar na urina até oito vezes a quantidade de ATTM excretado quando comparada com a de indivíduos não-fumantes. Principais fontes de exposição ocupacional ao benzeno: siderurgias, indústrias petroquímicas, indústrias químicas, laboratórios de análise química, postos de combustíveis.

O n-hexano é um líquido incolor, volátil, com odor fraco, sendo um de vários hidrocarbonetos com ponto de ebulição baixo. Tem diversos usos comerciais sendo constituintes de solventes, colas, adesivos, na indústria de borracha e extração de óleos vegetais. Na indústria do petróleo, é largamente utilizado com solvente. Volátil e lipossolúvel, o n-hexano é absorvido pela via respiratória e através da pele. Na corrente sanguínea o n-hexano é distribuído tendo afinidade pelo sistema nervoso rico em gorduras. É biotransformado no fígado, sendo oxidado a 2,5-hexanodiona, que é eliminada na urina. A exposição crônica pode causar degeneração das fibras nervosas, inumescência dos axônios e desmielinização. Como consequências surgem deficiência motora e efeitos no sistema nervoso central.

O tabaco pode aumentar na urina até oito vezes a quantidade de ATTM excretado quando comparada com a de indivíduos não-fumantes. Principais fontes de exposição ocupacional ao benzeno: siderurgias, indústrias petroquímicas, indústrias químicas, laboratórios de análise química, postos de combustíveis.

Interpretação
A acetona visa detectar intoxicação, já que é utilizada como solvente de esmalte e colas para plásticos. Na intoxicação pode haver congestão pulmonar, dispnéia, torpor e edema. Indicação: Avaliação de exposição à acetona no trabalho Interpretação clínica: Valores acima dos Limites biológicos de exposição (BEI) sugerem intoxicação por cetona ou isopropanol. Diabéticos descompensados podem apresentar cetonúria e mascarar os resultados. Os níveis variam também na dependência de faixa etária, gravidez, lactação, exercício físico, dieta, trauma físico e ingestão de álcool. Sugestão de leitura complementar: Lees FP, Butterworth-Heinemann. Loss Prevention in the Process Industries, vol 3, 2ª Ed 1996

Diagnóstico de tumores carcinóides de células enterocromafins e de síndrome carcinóide. O ácido 5 hidroxi indol acético (5-HIAA) é o principal metabólito urinário da serotonina (produto final do metabolismo do triptofano). A serotonina (5-hidroxitriptamina) é produzida pelas células enterocromafins, localizadas no trato gastrointestinal e, em menor grau, na mucosa brônquica, trato biliar e gônadas. Seus efeitos principais são a vasodilatação e agregação plaquetária. Os tumores carcinóides são capazes de produzir uma série de substâncias, como histamina, triptofano, peptídeo intestinal vasoativo, alguns hormônios, dependendo de sua localização e do processo fisiopatológico envolvido. Contudo, são a serotonina sérica e o 5-HIAA urinário os marcadores com maior desempenho no seu diagnóstico, bem como no diagnóstico da síndrome carcinóide, produzida pela liberação destas duas substâncias em quantidades consideráveis na circulação, com o aparecimento de diarréia, flush cutâneo, hipotensão e taquicardia. Valores aumentados: tumores carcinóides, síndrome carcinóide, quadros mal absortivos (como espru, doença celíaca, doença de Whipple e fibrose cística, por exemplo), obstrução intestinal crônica. Valores diminuídos: doenças depressivas, ressecção intestinal, mastocitose, fenilcetonúria, doença de Hartnup. Limitações: o 5-HIAA pode ser encontrado dentro dos parâmetros da normalidade mesmo em pacientes com tumores carcinóides e até síndrome carcinóide (especialmente na ausência de diarréia), dependendo da situação fisiopatológica envolvida, como localização, metabolismo anômalo da serotonina, etc. Interferentes: alguns medicamentos e alimentos podem elevar o 5-HIAA urinário falsamente, como acetaminofen, acetanilida, cafeína, cumarínicos, diazepam, efedrina, fluorouracil, guaiacolatos, anfetaminas, naproxeno, fenacetina, fenobarbital, fentolamina, rauwolfia, reserpina, abacate, bananas, abacaxi, tomates, nozes e amendoins, castanhas, etc. Outros medicamentos podem diminuir o 5-HIAA, como aspirina, clorpromazina, corticotropina, etanol, ácido gentísico, ácido homogentísico, hidrazina e derivados, imipramina, levodopa, inibidores da MAO, metenamina, metildopa, percloperazina, fenotiazinas, promazina, prometazina. Tais substâncias não devem ser ingeridas nos 3 dias que antecedem à coleta do material, para a obtenção de resultados confiáveis.

Uso: avaliação de deficiência de vitamina C. O ácido ascórbico (vitamina C) é um cofator enzimático necessário para a formação de colágeno e outras proteínas do tecido conjuntivo. Também facilita a absorção de ferro dietético, estando envolvido em várias outras vias do metabolismo. Valores aumentados: nefrolitíase (oxalato de cálcio), uricosúria, aumento da absorção de ferro. Valores diminuídos: escorbuto, anemia hipocrômica, deficiência de folato, anemias, gravidez, alcoolismo, hipertireoidismo, doença reumática, câncer. Interferentes: aspirina +, corticotropina +, estrógenos -, anticoncepcionais –

Citrato se liga ao cálcio e inibe a formação de pedra nos rins. Assim, baixas concentrações de citrato pode levar à formação de pedra nos rins. Este é o fator de risco mais importante para a formação de pedra nos rins em crianças.

Diagnóstico de porfirias; diagnóstico de intoxicação por chumbo ou mercúrio; auxilio no diagnóstico de desordens hepáticas. Valores aumentados: intoxicação por chumbo ou mercúrio, porfiria aguda (porfiria aguda intermitente, coproporfiria hereditária, porfiria variegata), porfiria cutânea tardia, câncer hepático, hepatite. Interferentes: barbituratos +, griseofulvina +, vitamina E +

O ácido mandélico é um indicador biológico da exposição ocupacional ao estireno e ao etil-benzeno, correlacionando-se melhor com os níveis de exposição ao solvente. O estireno, também denominado feniletileno, é um líquido viscoso, incolor a temperatura ambiente, apresentando moderada volatilidade. É utilizado na produção de polímeros plásticos, resinas, borracha sintética, na fabricação de produtos de fibra de vidro e sínteses orgânicas. O estireno pode ser absorvido pelas vias pulmonar e cutânea sendo biotransformado no fígado, originando os ácidos mandélicos e feniglioxílico, principais metabólitos urinários do solvente e que são empregados como indicadores biológicos para a monitorização da exposição ao solvente.

Folatos são uma classe de compostos de vitamina relacionados ao ácido pteroilglutâmico (PGA) que servem como co-fatores na transferência enzimática de unidades simples de carbono em uma variedade de caminhos metabólicos. Os folatos são necessários para a síntese do ácido nucléico e da proteína mitocondrial, metabolismo de aminoácido e outros processos celulares que envolvem as transferências simples de carbono. Os folatos podem servir como doadores ou receptores de carbono. A deficiência de folato pode ser causada por baixo consumo dietético, má absorção devido a doenças gastrintestinais, utilização inadequada devido a deficiências de enzima ou terapia antagonista de folato, drogas como álcool e contraceptivos orais e demanda excessiva de folato como durante a gravidez e desordens de proliferação celular. Desde que as deficiências tanto de vitamina B12 como de folato podem levar à anemia megaloblástica, o tratamento apropriado requer diagnóstico diferencial da deficiência deste modo, tanto os valores de vitamina B12 como de folatos são necessários. Níveis baixos de folato no soro refletem a primeira fase de equilíbrio negativo de folato e precede a depleção tecidual. Valores baixos de folato nos eritrócitos refletem a segunda fase de equilíbrio negativo de folato, e se correlacionam de forma mais próxima com níveis teciduais e anemia megaloblástica.

O L-lactato é o produto final da glicólise anaeróbica. Deriva predominantemente da musculatura esquelética, cérebro, pele, medula renal e eritrócitos. A lactato desidrogenase catalisa a redução do piruvato a lactato. Existem duas importantes situações clínicas nas quais ocorre a acidose láctica: infecções associadas à hipóxia, por exemplo, choque, falha cardíaca congestiva, enfarte do miocárdio, perda de sangue e edema pulmonar, distúrbios metabólicos ou relativos a drogas/toxinas. São exemplos dos distúrbios metabólicos a diabetes mellitus, a doença hepática e a neoplasia. Os distúrbios metabólicos congênitos incluem a glicogenólise de tipo I. Os exemplos de drogas/toxinas que provocam um lactato elevado são o metanol, etanol, epinefrina e acetominofen. Os níveis de lactato no LCR refletem, geralmente, aqueles do sangue/plasma. Foram, no entanto assinalados níveis aumentados de lactato no LCR naausência de concentração aumentada no sangue/plasma em casos de meningite bacteriana, hipóxia cerebral, isquemia e em determinadas perturbações congênitas do metabolismo como, por exemplo, a deficiência de piruvato desidrogenase, miopatias mitocondriais e deficiência de biotinidase. A glicólise resultante de exercício físico provoca um aumento da concentração de lactato na corrente sanguínea. Portanto, o doente deve estar em repouso antes de se colher a amostra. Em especial, devem ser evitados movimentos da mão e do braço.

O L-lactato é o produto final da glicólise anaeróbica. Deriva predominantemente da musculatura esquelética, cérebro, pele, medula renal e eritrócitos. A lactato desidrogenase catalisa a redução do piruvato a lactato. Existem duas importantes situações clínicas nas quais ocorre a acidose láctica: infecções associadas à hipóxia, por exemplo, choque, falha cardíaca congestiva, enfarte do miocárdio, perda de sangue e edema pulmonar, distúrbios metabólicos ou relativos a drogas/toxinas. São exemplos dos distúrbios metabólicos a diabetes mellitus, a doença hepática e a neoplasia. Os distúrbios metabólicos congênitos incluem a glicogenólise de tipo I. Os exemplos de drogas/toxinas que provocam um lactato elevado são o metanol, etanol, epinefrina e acetominofen. Os níveis de lactato no LCR refletem, geralmente, aqueles do sangue/plasma. Foram, no entanto assinalados níveis aumentados de lactato no LCR naausência de concentração aumentada no sangue/plasma em casos de meningite bacteriana, hipóxia cerebral, isquemia e em determinadas perturbações congênitas do metabolismo como, por exemplo, a deficiência de piruvato desidrogenase, miopatias mitocondriais e deficiência de biotinidase. A glicólise resultante de exercício físico provoca um aumento da concentração de lactato na corrente sanguínea. Portanto, o doente deve estar em repouso antes de se colher a amostra. Em especial, devem ser evitados movimentos da mão e do braço.

O ácido mandélico é um indicador biológico da exposição ocupacional ao estireno e ao etil-benzeno, correlacionando-se melhor com os níveis de exposição ao solvente. O estireno, também denominado feniletileno, é um líquido viscoso, incolor a temperatura ambiente, apresentando moderada volatilidade. É utilizado na produção de polímeros plásticos, resinas, borracha sintética, na fabricação de produtos de fibra de vidro e sínteses orgânicas. O estireno pode ser absorvido pelas vias pulmonar e cutânea sendo biotransformado no fígado, originando os ácidos mandélicos e feniglioxílico, principais metabólitos urinários do solvente e que são empregados como indicadores biológicos para a monitorização da exposição ao solvente.

O ácido mandélico é um indicador biológico da exposição ocupacional ao estireno e ao etil-benzeno, correlacionando-se melhor com os níveis de exposição ao solvente. O estireno, também denominado feniletileno, é um líquido viscoso, incolor a temperatura ambiente, apresentando moderada volatilidade. É utilizado na produção de polímeros plásticos, resinas, borracha sintética, na fabricação de produtos de fibra de vidro e sínteses orgânicas. O estireno pode ser absorvido pelas vias pulmonar e cutânea sendo biotransformado no fígado, originando os ácidos mandélicos e feniglioxílico, principais metabólitos urinários do solvente e que são empregados como indicadores biológicos para a monitorização da exposição ao solvente.

Em condições normais, o oxalato urinário (ácido oxálico) é derivado da dieta, do metabolismo do ácido ascórbico e da glicina. A administração de doses elevadas de ácido ascórbico (vitamina C) pode causar elevação nos níveis urinários de oxalato. Na hiperoxalúria primária, os valores esta geralmente entre 100 e 600 mg/24h. A hiperoxalúria secundária é devida a doenças inflamatórias intestinais, enterocolite, redução do intestino delgado etc. Nestes casos, em geral a excreção é entre 60 e 100 mg/24h. O teste é útil na avaliação do paciente com nefrolitíase. Hiperoxalúria primária e secundária podem ser causas de formação de cálculos urinários. Níveis elevados são encontrados na intoxicação por polietilenoglicol e ingestão insuficiente de cálcio.

O ácido tricloroacético (TCA) é o indicador biológico da exposição ao tetracloroetileno (percloretileno). O tetracloroetileno é usado no desengraxamento de peças metálicas, em lavagens a seco e na indústria têxtil. Apenas 3% do tetracloroetileno absorvido é metabolizado a TCA. Pequena parte do TCA é reduzido a tricloroetanol (TCE). Fenobarbital ou outros indutores enzimáticos podem aumentar a metabolização do tetracloroetileno a TCA. A dosagem urinária do TCA tem boa correlação com a exposição, mas não com o efeito biológico. Deve-se ressaltar que outros compostos clorados (tricloroetileno, tricloroetano e hidrato de cloral) também produzem o TCA.

O ácido úrico é o principal produto do catabolismo de purina no ser humano. A maior parte da formação do ácido úrico ocorre no fígado e é eliminado através dos rins, com o pool do ácido úrico do organismo determinado pelo equilíbrio entre a síntese e a eliminação. A hiperuricemia está classificada como primária e secundária, implicando a sobreprodução ou a eliminação reduzida. A hiperuricemia primária é conhecida também como a forma idiopática ou hereditária. Na larga maioria dos casos afetados, a reduzida eliminação tubular de ácido úrico é responsável pela elevação dos níveis de ácido úrico. A hiperuricemia primária está associada à gota, síndrome de Lesch-Nyhan, síndrome de Kelley Seegmiller e a uma maior atividade da sintase de fosforibosil-pirofosfato. A hiperuricemia secundária pode ser causada pela absorção acrescida de purina nutricional, associada ao aumento de excreção de ácido úrico através da urina. A hiperuricemia secundária está associada a inúmeras condições patológicas, incluindo insuficiência renal, doenças mieloproliferativas, doenças hemolíticas, psoríase, policitemia vera, doença de armazenamento de glicogênio tipo I, consumo de álcool excessivo, intoxicação por chumbo, dieta rica em purina, jejum, inanição e quimioterapia. A hipouricemia pode resultar da baixa produção de ácido úrico, tal como ocorre na xantinuria hereditária, deficiência de nucleósido fosforilase de purina hereditária e terapia de alopurinol. A hipouricemia pode ser causada também pelo aumento da excreção de ácido úrico renal, que pode ocorrer em doenças malignas, AIDS, síndrome de Fanconi, diabetes Mellitus, queimaduras graves e síndrome hipereosinofílico. Além de mostrar o resultado ao tratamento com agentes uricosúricos e ingestão de meios de contraste de raios X.

Cerca de 70% do ácido úrico é eliminado na urina. A quantificação da excreção de ácido úrico urinário é utilizada para identificar a excreção aumentada de urato, em pacientes com cálculos urinários, diagnóstico de litíase renal e doenças hereditárias e diagnósticos de insuficiência renal crônica ou aguda. Além de ajudar na seleção do tratamento apropriado da hiperuricemia, fornecendo uma indicação se os doentes devem ser tratados com drogas uricosuricas para aumentar a excreção renal ou alopurinol para suprimir a síntese da purina.

Monitoramento de níveis terapêuticos de ácido valpróico (valproato), utilizado no tratamento de epilepsias. Os níveis séricos de ácido valpróico devem ser mantidos na faixa de referência indicada. Concentrações superiores às concentrações tóxicas podem causar toxicidade direta ou indireta em vários órgãos, notadamente fígado, medula óssea e tecido cerebral. Interferentes: recomenda-se tomada do medicamento e coleta da amostra realizadas de modo constante, dada à característica circadiana das concentrações de ácido valpróico. A exposição a qualquer agente metabolizado do álcool ou hepatotóxico pode interferir nos níveis séricos da droga, especialmente álcool. Processos patológicos que envolvam o fígado também podem interferir nos valores.

Diagnóstico de feocromocitoma; avaliação de quadros hipertensivos; seguimento de neuroblastomas e ganglioneuroblastomas. O ácido vanil mandélico (VMA) é o metabólito final da epinefrina e norepinefrina. Valores aumentados: feocromocitoma, neuroblastoma, ganglioneuroma, ganglioblastoma. Interferentes: café +, chá +, chocolates +, baunilha +, algumas frutas e vegetais +, drogas vasopressoras +, drogas antihipertensivas +, metildopa +, inibidores MAO -, aspirina, imipramina, ácido nalidíxico, penicilina e sulfas. A coleta de urina deve ser realizada após a observância de dieta de três dias padronizada para VMA.

Diagnóstico de feocromocitoma; avaliação de quadros hipertensivos; seguimento de neuroblastomas e ganglioneuroblastomas. O ácido vanil mandélico (VMA) é o metabólito final da epinefrina e norepinefrina. Valores aumentados: feocromocitoma, neuroblastoma, ganglioneuroma, ganglioblastoma. Interferentes: café +, chá +, chocolates +, baunilha +, algumas frutas e vegetais +, drogas vasopressoras +, drogas antihipertensivas +, metildopa +, inibidores MAO -, aspirina, imipramina, ácido nalidíxico, penicilina e sulfas. A coleta de urina 24 horas deve ser realizada após a observância de dieta de três dias padronizada para VMA, com coleta total e correta do volume de 24 horas.

– Próximo aos dias da coleta, manter dieta isenta de alimentos que contenham Ácido Sórbico (Sorbato) em sua composição.
– Coletar a partir do 3º dia seguido de exposição ao Benzeno.

O ácido trans, trans-mucônico urinário (ATTM) é o biomarcador de exposição adotado pela legislação brasileira para a monitorização da exposição ocupacional ao benzeno. O benzeno é o mais simples dos hidrocarbonetos aromáticos, e é obtido a partir da destilação do carvão mineral e do petróleo, apresentando-se como um líquido incolor, lipossolúvel, com odor aromático. O benzeno pode ser absorvido pelas vias cutânea e pulmonar. A biotransformação do benzeno em ácido trans, trans-mucônico apresenta uma concentração máxima 5,1 hora após o início da exposição. A porcentagem de benzeno absorvido e excretado pela urina na forma de ATTM é de 2,00 – 3,90%. Existem alguns fatores capazes de alterar a excreção urinária do ATTM, que constituem, portanto, desvantagens no uso do metabólito na avaliação da exposição benzênica.

Assim, a co- exposição a outros solventes como, por exemplo, o tolueno, a dieta (o ATTM é formado na biotransformação do aditivo alimentar sorbital, que pode ser utilizado como umectante em alimentos que necessitam conservar a umidade e edulcorante – bolos, pães, balas, chocolates, sucos, geléias, chicletes e outros confeitos dietéticos).

O tabaco pode aumentar na urina até oito vezes a quantidade de ATTM excretado quando comparada com a de indivíduos não-fumantes. Principais fontes de exposição ocupacional ao benzeno: siderurgias, indústrias petroquímicas, indústrias químicas, laboratórios de análise química, postos de combustíveis.

– Próximo aos dias da coleta, manter dieta isenta de alimentos que contenham Ácido Sórbico (Sorbato) em sua composição.
– Coletar a partir do 3º dia seguido de exposição ao Benzeno.

O ácido trans, trans-mucônico urinário (ATTM) é o biomarcador de exposição adotado pela legislação brasileira para a monitorização da exposição ocupacional ao benzeno. O benzeno é o mais simples dos hidrocarbonetos aromáticos, e é obtido a partir da destilação do carvão mineral e do petróleo, apresentando-se como um líquido incolor, lipossolúvel, com odor aromático. O benzeno pode ser absorvido pelas vias cutânea e pulmonar. A biotransformação do benzeno em ácido trans, trans-mucônico apresenta uma concentração máxima 5,1 hora após o início da exposição. A porcentagem de benzeno absorvido e excretado pela urina na forma de ATTM é de 2,00 – 3,90%. Existem alguns fatores capazes de alterar a excreção urinária do ATTM, que constituem, portanto, desvantagens no uso do metabólito na avaliação da exposição benzênica.

Assim, a co- exposição a outros solventes como, por exemplo, o tolueno, a dieta (o ATTM é formado na biotransformação do aditivo alimentar sorbital, que pode ser utilizado como umectante em alimentos que necessitam conservar a umidade e edulcorante – bolos, pães, balas, chocolates, sucos, geléias, chicletes e outros confeitos dietéticos).

O tabaco pode aumentar na urina até oito vezes a quantidade de ATTM excretado quando comparada com a de indivíduos não-fumantes. Principais fontes de exposição ocupacional ao benzeno: siderurgias, indústrias petroquímicas, indústrias químicas, laboratórios de análise química, postos de combustíveis.

Diagnóstico diferencial da síndrome de Cushing, síndrome do ACTH ectópico (ex. carcinoma de pulmão, tumor de ilhotas pancreáticas, tumores carcinóides, carcinoma medular de tireóide), doença de Addison, hipopituitarismo e tumores pituitários produtores de ACTH (ex. síndrome de Nelson); avaliação de função adrenal. Valores aumentados: doença de Addison, tumores produtores de ACT, stress, síndrome de Cushing hipofisária. Valores diminuídos: adenoma de glândulas supra-renais, carcinoma de células supra renais. Interferentes: corticosteróides, estrogênios, espironolactona, anfetaminas, álcool, lítio, gravidez, fase do ciclo menstrual, atividade física.

diferenciação diagnóstica da atividade celular imune em líquidos. Basicamente, o teste tem capacidade de responder se a resposta ocorrente é de natureza linfóide (valores aumentados) ou mielóide (valores diminuídos). Valores aumentados: soro (tuberculose, febre tifóide, mononucleose infecciosa, outras viroses sistêmicas, colagenoses, neoplasias hematológicas, SIDA); líquidos cavitários (líquor, líquido pleural, pericárdico, ascítico) (tuberculose, processos virais). Valores normais: líquidos cavitários (infecções bacterianas). Interferentes: vacinação recente.

Marcador de desordens do metabolismo protéico (nutricional, síntese reduzida, perda aumentada); avaliação de status nutricional; pressão oncótica sanguínea; doença renal com proteinúria; outras doenças crônicas. A determinação de albumina nos líquidos cavitários oferece vantagens sobre a determinação da proteína total no diagnóstico diferencial entre transudatos e exsudatos. Valores aumentados: desidratação (verificar aumento do hematócrito). Valores diminuídos: ingestão inadequada (desnutrição ou diarréias crônicas); absorção entérica diminuída (síndromes malabsortivas); aumento da demanda corpórea (hipertireoidismo, gravidez); síntese prejudicada [cirrose, outras doenças hepáticas (ex. alcoolismo), processo inflamatório crônico, analbuminemia hereditária]; aumento de catabolismo (neoplasias, infecções, traumas, inflamações); perda [edema, ascites, queimaduras, nefroses, síndrome nefrótica, enteropatias com perda protéica (ex. doença de Crohn, colite ulcerativa, úlcera péptica)]; diluição (uso de líquidos IV sem albumina, SIADH, hidratação rápida; diabetes psicogênica); deficiência congênita. A hipoalbuminemia está associada a maiores períodos de internação. Interferentes: infusão albumina IV +, infusão fluidos sem albumina -, contraceptivos orais -, garroteamento excessivo +, diferença postural. Limitações: especialmente em populações de hemodialisados e pacientes com insuficiência renal crônica, os valores obtidos por diferentes métodos não são correlacionados.

Essa enzima é utilizada na avaliação dos quadros de fraqueza muscular. níveis elevados são encontrados nas fases iniciais das doenças musculares como distrofia muscular e dermatopolimiosite. Níveis elevados também podem ser encontrados em doenças hepáticas, na pancreatite, no infarto do miocárdio e em neoplasias. Valores baixos podem ser encontrados nas fases avançadas das miopatias.

Avaliação de quadros hipertensivos onde se suspeita de hiperaldosteronismo; documentação do hiperaldosteronismo na investigação de hipertensão renovascular; diagnóstico de hiperplasia adrenal, hipoaldosteronismo e síndrome de perda salina. Valores aumentados: hipertensão, hiperaldosteronismo primário, câncer do córtex adrenal, hiperatividade de glândulas adrenais, insuficiência cardíaca congestiva, cirrose, terceiro trimestre de gravidez, hiperaldosteronismo secundário a renina aumentada (ex. terapia diurética, estenose arterial renal). Valores diminuídos: hipoaldosteronismo, doença de Addison, toxemia da gravidez, perda salina. Interferentes: diuréticos, anti-hipertensivos, corticóides, preparação inadequada para a coleta.

Detecção de deficiências hereditárias na produção de alfa 1 antitripsina (A1AT), possíveis fatores para doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC) e doença hepática; diagnóstico de cirrose hepática e hepatite crônica ativa; investigação de enfisema, hepatite neonatal, cirrose juvenil, paniculite; marcador de fase aguda. Valores aumentados: gravidez normal, doenças pulmonares crônicas, edema angioneurótico hereditário, doenças gástricas, doenças hepáticas, doenças reumáticas, como marcador de fase aguda em processos inflamatórios inespecíficos com injúria tecidual, necrose, inflamação ou infecção. Valores diminuídos: perda protéica severa, deficiência de A1AT (um dos mais freqüentes erros inatos do metabolismo, levando a desenvolvimento de enfisema de juvenil), hepatopatia colestática em bebês, cirrose familiar infantil, enfisema familiar, DPOC, cirrose hepática, hepatoma. Interferentes: contraceptivos orais.

Monitoramento de processos inflamatórios em geral. A alfa 1 glicoproteína ácida é um marcador de fase aguda, sendo também o principal componente da mucoproteína de Winzler. Embora o fígado seja apontado como local exclusivo de síntese, alguns tumores podem produzir esta proteína. Esta dosagem tem sido solicitada em substituição à dosagem de mucoproteínas por apresentar melhor correlação clínica e constituir marcador de maior fidelidade e reprodutibilidade. Valores aumentados: atividade inflamatória de origem infecciosa, autoimune, neoplásica. Valores diminuídos: desnutrição, hepatopatias graves, gravidez, enteropatia com perda protéica.

Diagnóstico e monitoramento de carcinoma hepatocelular e tumores de células germinais; avaliação de risco para defeitos no tubo neural e outros defeitos no útero; distinção entre hepatite neonatal e atresia biliar neonatal. Valores aumentados: carcinoma hepatocelular (concentrações iniciais muito altas sugerem pior prognóstico, falha em diminuição de níveis após cirurgia indica metástase ou má ressecção, mudanças podem ocorrer com o resultado de quimioterapia), ataxia, teleangiectasia, tumores de células germinais, tirosinemia hereditária, persistência hereditária de AFP, metástases hepáticas de carcinoma de estômago e pâncreas, hepatite neonatal, carcinoma embrional, teratocarcinoma, coriocarcinoma, outras doenças hepáticas (em menores concentrações), defeitos do tubo neural em gestações. Valores normais: atresia biliar neonatal. Valores diminuídos: gravidez com trissomia de 21.

Determinação de dano celular do parênquima hepático; avaliação das hepatopatias. A GPT é encontrada predominantemente no fígado e em menores quantidades no rim, coração e músculo esquelético, sendo menos sensível que a GOT para a avaliação de hepatopatia alcoólica. Valores aumentados: necrose celular hepática de qualquer causa, choque severo, insuficiência cardíaca, anóxia aguda (ex: estado asmático), trauma extenso, hepatite infecciosa e tóxica, icterícia obstrutiva, obstrução biliar, cirrose, carcinoma hepático, miosite, miocardite, distrofia muscular, doenças hemolíticas, trauma muscular moderado, abuso crônico do álcool, filariose, queimaduras severas, pancreatite severa. Valores diminuídos: azotemia, diálise renal crônica, estados de deficiência de piridoxal fosfato. Interferentes: stress muscular +, salicilatos +, tetraciclinas +, isoniazida +, lipemia +, hemólise +, andrógenos +, etanol +, metotrexato +, esteróides anabolizantes +, fenobarbital +, quinidina +, ácido valpróico +, metildopa -, dopamina -.

Monitoramento de toxicidade do alumínio em pacientes sob risco. O alumínio é um dos elementos de maior prevalência na crosta terrestre. As formas de contaminação mais importantes são a ingestão e a entrada via parenteral. Níveis mínimos apresentam pouca associação com morbidade. Os grupos de indivíduos mais expostos a risco de contaminação com alumínio são: crianças usuárias de alimentação parenteral; pacientes queimados que recebem administração de albumina intravenosa, especialmente com insuficiência renal concomitante; pacientes adultos e pediátricos com insuficiência renal crônica, que acumulam alumínio de medicamentos; pacientes dialisados; indivíduos com exposição industrial. A população de dialisados parece ser a mais associada aos riscos tóxicos do elemento, com comprometimentos ósseos e neurológicos. Os pacientes renais crônicos em hemodiálise podem desenvolver encefalopatias e osteodistrofias por presença de níveis séricos elevados de alumínio. A presença de níveis de alumínio acima de 10 ng/mL no líquido de diálise está relacionada a depósito desta substância nos tecidos.

Diagnóstico de pancreatites, parotidites e macroamilasemia. Valores aumentados: pancreatites agudas (início 3-6 horas, pico 20-30 horas, duração 48-96 horas), obstrução pancreática, trauma pancreático, câncer pancreático, obstrução biliar, infarto do miocárdio, perfuração intestinal, peritonite, gravidez ectópica, cetoacidose diabética, alguns tumores pulmonares ou ovarianos, queimaduras, insuficiência renal (por falha no clearence), parotidites infecciosas e não infecciosas, obstrução de glândulas salivares, calculose salivar. Valores diminuídos: pancreatite crônica, cirrose, câncer pancreático em estágio avançado, cirrose e toxemia da gravidez. Interferentes: ácido aminosalicílico +, asparaginase +, azatioprina +, colinérgicos +, opiáceos +, corticosteróides +, furosemida +, contraceptivos orais +, rifampicina +, tiazídicos +, álcool +, recentes cirurgias próximas ao pâncreas +, úlcera perfurada +, macroamilasemia +, barbituratos -, arsênico -, procedimento odontológico recente, contaminação da amostra com fomitos bucais do coletador, paciente ou técnico.

Diagnóstico de macroamilasemia e pancreatites agudas e crônicas. Valores aumentados: sempre que houver hiperamilasemia, a amilase urinária estará aumentada, exceto em quadros de insuficiência renal e macroamilasemia. Interferentes: sangue na urina, menstruação, contaminação da urina, má conservação da amostra. Ver Amilase Total para mais interferentes.

Amostras:

Biópsia de duodeno
Biópsia esôfago
Biópsia de estômago
Biópsia gástrica com pesquisa
de Helicobactyer pylori
Pólipo gástrico

Observações:

É toda biópsia que necessita de pesquisa com coloração especial (ou
seja, aprofundamento de estudo).

Amostras:
Fígado
Medula
Rim
Pâncrea

Amostras:

Bexiga urinária (peça cirúrgica)
Colectomia parcial
Colectomia Total
Colon (peça)
Esôfago (peça câncer)
Feto (necrópsia): checar
legalidade do envio do feto
Fígado (peça grande com câncer)
Gastrectomia por câncer
Hepatectomia
Íleo (peça)
Intestino (peça grande)
Intestino (peça grande
com câncer)
Mamas
Mama (peça câncer)
Mastectomia (por câncer)
Mastectomia redutora
Ovário
Ovário (câncer)
Pâncreas (peça)
Pênis (peça)
Placenta
Prostatectomia
Reto-sigmoide (peça)
Rim (peça com câncer)
RTU de Próstata
Testículo (peça inteira)
Toda peça grande
(retirada de órgão)
Útero
Observações:

Este procedimento normalmente é demorado devido ao tamanho do órgão e complexidade
que devem ser totalmente avaliados.
Seu tempo de fixação no formol também é mais lento.
Exceções:
Serão sempre cadastrados ANAT 10 independentemente do tamanho:
Útero, Feto e RTU Próstata
Em relação ao Útero, cada anexo será cadastrado como ANAT 6.

Dentes
Ossos
Unha

Amostras: peça de 5 a 10 cm

Adenoidectomia
Amigdalectomia
Apêndice
Baço
Cisto de ovário
Cisto de ovário
(cistectomia) e ovário
Curetagem de canal endocervical
Curetagem endometrial
Esplenectomia
Endométrico – curetagem
Hipófise
Leiomioma (sem útero)
Medula óssea (biópsia)
Nódulo de tireoide
Olho inteiro
Osso pequeno
Ovário
Paratireóide
Pele peça cirúrgica pequena
Pólipo de colo de útero
Pólipo de cólon
Pólipo intestinal
Pólipo nasal
Tuba interina
Varicocele
Vesícula biliar

Observações:

Exceções:
Serão sempre cadastrados ANAT 6 independentemente do tamanho:
Vesícula, apêndice, endométrio, curetagem e cone uterino e pele.
Ex.: Biópsia de pele, se coletado de áreas diferentes, será cadastrado 01
exame por cada local de coleta.

Tipos de peças de até 4 cm
Ânus
Bexiga
Boca
Brônquio
Cisto
Colo de útero
Córnea
Filetes de próstata
Hemorróidas
Íleo
Jejuno
Laringe
Nariz
Nervo
Olho
Ouvido
Pâncreas
Pênis
Pleura
Pulmão
Reto
Traqueia
Uretra
Urinária
Vagina
Verruga
Vesícula Seminal
Vulva
Observações:
Biópsias fragmentadas de próstata cobra-se de acordo com o número de frascos enviados.

RTU Próstata = ANAT 10

Biópsias que tiverem lateralidade (materiais retirados do lado direito e esquerdo) devem ser
enviadas em frascos separados e identificados para que sejam cadastradas 02 biópsias.

Avaliação da produção de hormônios androgênios em mulheres hirsutas; avaliação de outros aspectos da virilização. A androstenediona é o principal precursor na biossíntese de andrógenos e estrógenos, servindo como pró-hormônio para testosterona e estrona (particularmente em mulheres na menopausa). Funciona como andrógeno de potência fraca, podendo ser produzida pelas glândulas adrenais e ovários. Os andrógenos predominantes na mulher normal são a androstenediona e a deidroepiandrostenediona. A conversão periférica de androstenediona para estrogênio se dá no tecido adiposo, principalmente em mulheres obesas, o que pode levar a hiperplasia do endométrio. Valores aumentados: hiperplasia adrenal congênita por deficiência da 21-hidroxilase [os níveis alterados são suprimidos por terapia com corticosteróides (níveis suprimidos são indicadores de controle terapêutico)], síndrome do ovário policístico, tumores virilizantes (valores extremamente aumentados), síndrome de Stein-Leventhal, hiperplasia ovariana estromal, síndrome de Cushing, tumores ectópicos produtores de ACTH. Cerca de 60% dos casos de hirsutismo feminino apresentam elevações nos níveis séricos de androstenediona. Limitações: os níveis séricos de androstenediona não se correlacionam com severidade do processo patológico. Interferentes: uso de corticóides, uso de substâncias radioativas (contrastes radiológicos).

Diagnóstico de hepatites crônicas autoimunes. A hepatite autoimune é uma doença inflamatória crônica do fígado, caracterizada pela presença de autoanticorpos produzidos contra antígenos intra-hepatocitários. A hepatite crônica autoimune, baseado na presença de anticorpos, pode ser dividida em 3 grupos: Tipo I: doença mais comum (60-70%), caracterizada pela presença de anticorpos antinucleares e antimúsculo liso. Tipo II: menos freqüente, com somente 10-20 casos/milhão. Caracterizado pela presença de anticorpos específicos contra antígenos KLM e a ausência de anticorpos antinucleares e antimúsculo liso. Tipo III: caracterizado pela presença de anticorpos contra antígenos hepáticos solúveis (SLA).

Interpretação
Aplicação clínica :teste útil no diagnóstico da artrite reumatóide (ar). a citrulina (cyclic citrullated peptide) é um aminoácido resultante de modificação da arginina. anticorpos dirigidos contra a citrulina (anti-ccp) são encontrados em pacientes com ar. este teste apresenta especificidade para a (ar) maior que o fator reumatóide. nos pacientes com ar de início recente é importante ferramenta para o diagnóstico precoce, predizendo evolução mais agressiva da ar. a determinação conjunta commo fator reumatóide determina especificidade próxima a 100% para o diagnóstico da ar.

Teste confirmatório para diagnóstico de Lupus Eritematoso Sistêmico; monitoramento terapêutico. Pessoas normais geralmente apresentam-se não reagentes ou mesmo fracamente reagentes para anti-DNA. Anticorpos anti-dsDNA (DNA de dupla fita) são encontrados de forma característica em pacientes com LES, e raramente encontrados em pacientes com outras doenças do tecido conjuntivo. Os anticorpos anti-DNA (nativo ou simples hélice) são encontrados primariamente em pacientes com LES, portanto são ferramentas importantes para o diagnóstico desta condição. Anticorpos IgG anti-dsDNA são encontrados em cerca de 60% dos casos de LES ativa. Outras condições patológicas podem estar associadas à positividade para anti-DNA, como outras doenças reumáticas, hepatites crônicas ativas, mononucleose infecciosa e cirrose biliar primária. Para o diagnóstico de LES, pode-se utilizar anti-Sm, de menor incidência, ou mesmo anti-SS-A/Ro e anti-SS-B/La (principalmente em casos não reagentes para anticorpos antinucleares). O acompanhamento dos títulos de anti-DNA pode ser auxiliar na avaliação da resposta terapêutica, em conjunto com o quadro clínico e títulos de complemento (C2), por exemplo. Pacientes que evoluem para quadros de nefrite lúpica apresentam-se com alterações ao exame de urina, títulos de anti-DNA persistentemente altos, e/ou complemento diminuído. Interferentes: são registrados resultados falso-positivos devido a anticorpos contra histonas e anti-sDNA (fita simples), causados pelo uso de procainamida, hidralazina, ou outros fatores. A reação quando positiva, é considerada como um marcador para o diagnóstico do LES, estando presente em torno de 40% dos pacientes não tratados. O seguimento dos títulos de anticorpos anti-DNA pode ser útil na avaliação da resposta terapêutica. Anticorpos anti-DNA nativo normalmente são detectados nas outras doenças reumáticas. Se encontrados, pode-se suspeitar de uma síndrome de superposição, ou de reatividade cruzada com determinados antígenos: histona, fator reumatóide, etc.

SSA, SSB, Sm, RNP, Jo-1, Scl-70 – Painel

Aplicação clínica : confirma o diagnóstico de miastenia gravis (mg); sendo o ensaio altamente específico. detecta mg em pacientes com timoma ou doença enxerto-hospedeiro. o anticorpo anti-receptor de acetilcolina é negativo em 7% a 34% dos indivíduos com mg e, falso-negativos são observados em 21% a 50% dos casos de mg ocular. o anticorpo pode nao ser detectado durante os primeiros 6 a 12 meses após o início dos sintomas. o teste tem maior probabilidade de estar positivo naqueles com forma moderada a grave do que em indivíduos com a forma leve da doença. resultados falso-positivos biológicos são encontrados na sindrome de eaton-lambert, raramente em parentes do primeiro grau dos acometidos com mg, timoma sem evidência de mg, esclerose lateral amiotrófica, cirrose biliar primária carcinoma de pulmão e em indivíduos idosos com propensao a doencas auto-imunes. embora falso- positivos sao descritos em indivíduos submetidos a transplante de medula óssea e tratamento subsequente com penicilamina, sinais clínicos de mg podem desenvolver-se nesses pacientes.

Aplicação clínica 😮 anticorpo anti-sm possuem alta especificidade para o LES, porém com sensibilidade de apenas 25 a 30%, quando a técnica utilizada é a imunodifusão radial ou imunoprecipitação. Quando realizado por imunoensaio enzimático, reações falso-positivas podem ocorrer em 23% dos pacientes com ar, 25% dos com esclerose sistêmica (es), 9% das polimiosites e 2% dos indivíduos normais. Alguns estudos associam a sua presença com nefrite branda de curso benigno, outros o associam com envolvimento do sistema nervoso central e exacerbação clínica da doença.

Uso: diagnóstico da síndrome de Sjögren e lupus eritematoso sistêmico. Os anticorpos anti-SSA (Ro) são dirigidos contra antígenos extraíveis nucleares (ENA), presentes com alta freqüência em soro de pacientes com síndrome de Sjögren (superior a 85% dos casos) e lupus eritematoso sistêmico (cerca de 30-40% dos casos). Podem ser encontrados em soros de pacientes com artrite reumatóide, miosite e esclerodermia. Seu achado nos soros de recém-natos está associado a complicações cardíacas quando a mãe é anti-SSA (Ro) reagente, além de complicações dérmicas. Seu uso pode ser conveniente em mães com abortos de repetição, por poderem estar associados à síndrome de anti-fosfolipídeos. Pode ser o único marcador autoimune reagente em pacientes lúpicos com anticorpos antinucleares não reagentes.

Aplicação clínica :anticorpos anti-ssa/ro e anti-ssb/la são auto-anticorpos utilizados no diagnóstico de síndrome de sjögren, caracterizada por conjuntivite, xerostomia, artrite e aumento das parótidas. podem estar presentes também no lúpus eritematoso sistêmico (ssa/ro em 35 a 60% e ssb/la em cerca de 15%) em outras doenças, como síndrome anti-fosfolípedes. na presença de anticorpos anti-ssa/ro e anti-ssb/la o fan geralmente apresenta padrão nuclear pontilhado fino. anti-ssa/ro pode ser encontrado mesmo em pacientes com fan negativo.

Diagnóstico da tireoidite de Hashimoto. A medida dos níveis de anticorpos anti – tireoglobulina no soro pode também ser usada para outras doenças da tireóide. Mais de 90% dos pacientes com tireoidite de Hashimoto apresentam títulos elevados de anticorpos anti – tireoglobulina.

Diagnóstico de hipotireoidismo, tireoidite de Hashimoto e mixedema primário. Os anticorpos anti-microssomais foram substituídos pela dosagem de anticorpos anti-TPO, tendo em vista que o antígeno microssomal é a própria peroxidase tireoidiana. Os anticorpos anti-microssomais (ou anti-tiroperoxidase) e anti-tireoglobulina são detectáveis em grande parte nos indivíduos acometidos por tireoidite de Hashimoto, tireoidite atrófica, tireoidite pós-parto e boa parte dos acometidos por doença de Graves. A pesquisa de autoanticorpos contra a tireóide pode apresentar melhores resultados quando realizados simultaneamente anti-microssomais (anti-TPO) e anti-tireoglobulina, visto que em algumas circunstâncias os pacientes podem apresentar resposta autoimune a somente um antígeno tireoidiano. Geralmente, pacientes com mixedema, tireoidite granulomatosa, e carcinoma não produzem anticorpos anti-tireoidianos. Ainda, relata-se que até 10% de indivíduos normais (ou sem alteração clínica e funcional) podem apresentar autoanticorpos contra antígenos da tireóide, especialmente os idosos, e especialmente do sexo feminino. Indivíduos normais com níveis elevados de TSH e tiroxina livre (T4l) em níveis normais, com qualquer anticorpo anti-tireoidiano reagente apresentam risco aumentado para o desenvolvimento de hipotireoidismo franco no futuro. Interferentes: patologias autoimunes como lupus eritematoso sistêmico, síndrome de Sjögren, artrite reumatóide, anemia perniciosa e outras podem estar associadas à positividade para pesquisa de anticorpos anti-tireoidianos. Alguns testes podem resultar negativos devido ao pequeno número ou confinamento dos clones linfocitários B responsáveis pela produção destes anticorpos

Aplicação clínica :teste útil para diagnóstico e monitorização do tratamento da doença celíaca (dc) e da dermatite herpetiforme. a transglutaminase tecidual é o auto-antigeno detectado pelos anticorpos anti-endomísio. anticorpos anti-ttg apresentam sensibilidade (95% a 98%) superior aos anticorpos anti-endomísio, mas especificidade menor. o padrão ouro para diagnóstico de dc é a biópsia intestinal.

Aplicação clínica :teste útil para diagnóstico e monitorização do tratamento da doença celíaca (dc) e da dermatite herpetiforme. a transglutaminase tecidual é o auto-antigeno detectado pelos anticorpos anti-endomísio. anticorpos anti-ttg apresentam sensibilidade (95% a 98%) superior aos anticorpos anti-endomísio, mas especificidade menor. o padrão ouro para diagnóstico de dc é a biópsia intestinal.

Investigação de tendência a tromboembolismo venoso; detecção de estados de hipercoagulabilidade; monitoramento de resposta a heparina. A antitrombina III é um dos principais inibidores dos fatores de coagulação ativados. Sua deficiência (herdada ou adquirida) quantitativa ou funcional está associada com risco aumentado de tromboembolismo venoso. Pacientes com níveis baixos de ATIII são geralmente resistentes ao uso de heparina. A antitrombina III inativa a trombina e os fatores IXa, Xa, XIa, XIIa. Sua atividade é amplificada pela heparina. A deficiência de ATIII ocorre em cerca de 1/5000 pessoas. O risco de tromboses aumenta de 0,1% em pessoas normais a 55-70% em pacientes com deficiência quantitativa ou qualitativa de ATIII, herdada ou adquirida. Valores aumentados: casos de inflamação aguda (ATIII é um marcador de fase aguda), hiperglobulinemia, uso de anticoagulação com cumarínicos. Valores diminuídos: deficiência familiar hereditária (autossômica dominante, com valores em torno de 40-60% do normal), doença hepática crônica, cirrose hepática, síndrome nefrótica, doenças com má nutrição protéica, terapia com heparina após o terceiro dia, terapia com l-asparaginase, doença trombótica ativa, coagulação intravascular disseminada, uso de contraceptivos orais, gravidez, recém-natos, leucemia aguda, carcinomas, queimaduras, trauma pós-cirúrgico, doença renal e sepse

Realizar a coleta utilizando material e meio de coleta adequados. após retração completa do coágulo, centrifugar a amostra e acondicionar corretamente.(ASCE)

O anticoagulante lúpico (ALUPI) são imunoglobulinas da classe de IGG e IGM e estão associados a doenças tromboembólicas, tais como tromboses venosas profundas, tromboses arteriais, abortos espontâneos de repetição, acidentes vasculares cerebrais e plaquetopenia. A detecção laboratorial de ALUPI não deve ser baseada em um único teste. Deve-se realizar uma combinação de testes de screening com ensaios para excluir deficiências de fator de coagulação ou a presença de um inibidor de fator, os quais podem dar origem a resultados falso-positivos para ALUPI. Ou seja, a detecção deve ser realizada em etapas: screening para identificação da alteração; exclusão de déficit de fator, confirmando assim a presença de um inibidor e a caracterização do tipo de inibidor.

Diagnóstico de anemia perniciosa. Um teste positivo para anticorpos anti-células parietais na presença de anemia megaloblástica faz o provável diagnóstico de anemia perniciosa (93%). Estes anticorpos são encontrados em: diabetes mellitus, doença de Hashimoto, síndrome de Sjögren, anemia ferropriva, doença de Addison, miastenia gravis, e artrite reumatóide. Na população normal, os pacientes positivos variam de 2% (menos de 20 anos de idade) até 16% (maiores de 60 anos).

Uso: avaliação de risco relativo para o desenvolvimento de diabetes mellitus. A presença de anticorpos anti-ilhotas pancreáticas (ICA) é utilizada na predição do início de diabetes mellitus insulino dependente em filhos de diabéticos, e na diferenciação entre diabetes insulino dependente e não-insulino dependente. Além disto, esta determinação pode ser empregada na avaliação da conversão de diabetes gestacional a diabetes mellitus insulino dependente e na predição da patologia em outros quadros autoimunes, especialmente endócrinos. Especula-se sobre a possível utilidade do uso destes anticorpos na avaliação de pacientes pós-transplante pancreático ou de ilhotas. Sua ocorrência está associada à fase pré-diabética e diabética inicial de cerca de 90% dos pacientes diabéticos insulino dependentes, com conseqüente desaparecimento. SILVA, Maria Elizabeth R., URSICH, Mileni J.M., ROCHA, Dalva M. et al. Autoimmune diabetes in adults: clinical characteristics and autoantibody pattern. Arq Bras Endocrinol Metab. vol.47, no.3, p.248-255,2003

Os principais antígenos-alvo dos Anticorpos Anticitoplasma de Neutrófilos (ANCA) são: a proteinase 3 (PR3) e a mieloperoxidase (MPO). Recomenda-se que a fluorescência positva pela IFI, independentemente do padrão observado, deve ser confirmada com imunoensaios específicos para PR3 e MPO, pois são os auto-antígenos relevantes para o diagnóstico das vasculites de pequenos vasos.

A RNA polimerase I executa 80% de toda a transcrição que ocorre na célula sendo possível a detecção de qualquer alteração com maior brevidade.
Anticorpos contra os três tipos de RNA polimerase são encontrados na esclerose sistêmica (ES), sendo que anticorpos anti-RNA polimerase I e anti-RNA polimerase III são específicos para esta enfermidade.
Os anticorpos anti-RNA polimerase I ocorrem em 4% a 11% dos pacientes com ES, estando associados às formas difusas e graves, com maior frequência de envolvimento cardíaco e renal. Em um estudo longitudinal, a sobrevida em 5 e 10 anos foi menor em pacientes com anticorpos anti-RNA polimerase I (45% e 30%) que naqueles com anticorpos anti- Scl-70 (80% e 66%).
Devido às limitações da técnica, em alguns casos não é possível oferecer um resultado conclusivo devido à presença de imunofluorescência positiva inespecífica.

Auxiliar no diagnóstico de síndrome de CREST 70-80% dos pacientes com a síndrome de CREST tem padrão centromérico positivo. Podendo também ser observado este mesmo padrão em algumas hepatites auto-imunes.

Os anticorpos anti-mitocondria (AMA) são detectados primeiramente em paciente com cirrose biliar primária pelo método da imunofluorescência indireta. Existem 9 tipos de AMA (M1 ao M9), entretanto os mais pesquisados são o tipo M1 e M2. O antígeno do tipo M1 está relacionado a doenças como sífilis, lúpus eritematoso sistêmico, esclerose sistêmica, artrite reumatoide, trombose, síndrome de Sjogren’s e a perda fetal. O antígeno do tipo M2 está relacionado às doenças hepáticas como cirrose biliar primária, outras hepatites crônica e em poucos casos esclerose múltipla.

Uso: avaliação de resistência insulínica em pacientes. Os quadros de diabetes insulino dependentes ou Tipo I são caracterizados por secreção inadequada de insulina endógena. Este quadro é gerado pela destruição (geralmente seletiva) das células beta das ilhotas pancreáticas. A causa autoimune á cada vez mais confirmada por diferentes pesquisadores, e diferentes marcadores sorológicos têm sido apontados como marcadores da condição pré-diabética (estes marcadores não são considerados causais e sim epifenômenos de um evento imunológico celular). Além dos anticorpos anti-insulina, existem os anticorpos anti-ilhota, os GAD, e outros. A presença destes anticorpos em indivíduos que nunca tomaram insulina injetável (a insulina exógena) pode estar associada a maior risco relativo para o desenvolvimento de diabetes mellitus. Por outro lado, a presença destes anticorpos após o início de terapia insulínica pode estar associada à reação imune com a insulina exógena, seja de fonte animal ou até recombinante. Estes anticorpos podem em muitos casos estar associados à redução da atividade desta insulina (endógena ou exógena), dependendo da região antigênica para qual os anticorpos são dirigidos.

Anticorpos anti-ß2-glicoproteina estão associados com doenças da síndrome antifosfolipídios, como trombose, trombocitopenia ou aborto no contexto do lúpus eritematoso sistêmico. ß2-glicoproteina I (apolipoproteina H) é uma ß2-globulina de 50 kDa que ocorre no plasma no nível de 200 µg/ml. Verificou-se que ß2-glicoproteina I (ß2GPI) inibe o trajeto de coagulação e por essa razão esta envolvida na regulação da coagulação sanguínea. ß2GPI é associada (in vivo) com substâncias carregadas negativamente, como por exemplo fosfolipídios aniônicos, heparina e lipoproteínas. A região de ligação do fosfolipídio esta localizada no quinto domínio. Recentemente a ß2GPI se tornou bem conhecida como um co-fator para anticorpos anti-cardiolipina. Vários estudos confirmam a função indispensável na ligação característica do anti-cardiolipina para imobilizar a cardiolipina. Investigações detalhadas sobre a natureza do complexo cardiolipina-ß2GPI tem mostrado que epítopos no quinto domínio de ß2GPI são alvo real dos anticorpos ‘anti-cardiolipina’ – sempre na ausência de fosfolipídios carregados negativamente. A ß2GPI não é único pré-requisito para ligação dos anticorpos anti-cardiolipina; ela já foi identificada como o antígeno primário para este anticorpo. Amostras de pacientes com síndrome anti-fosfolipídios foram testadas para anti-cardiolipina e anticorpos anti-ß2GPI. Correlações positivas entre valores de anti-cardiolipina e anti-ß2GPI confirmam a declaração acima. Autoanticorpos contra ß2-glicoproteina I são descritos em várias doenças autoimunes. A presença de anti-ß2GPI pode ser relatada no desenvolvimento de trombose venosa e arterial, tromboembolismo venoso, trombocitopenia e aborto.

Observação: Realizar o exame a partir do 7º dia de sintomas

Observação: Realizar o exame a partir do 7º dia de sintomas

Observação: Realizar o exame a partir do 7º dia de sintomas

Coletar 10 mL de urina em frasco estéril e enviar congelada. – A coleta deve ser realizada na primeira hora da manhã (urina espontânea).

Avaliação de risco para doença cardíaca coronariana; diagnóstico diferencial de hiperlipidemias. A apolipoproteína A é o principal componente do HDL-colesterol. Sua dosagem está associada à determinação de risco cardíaco, e valores menores são associados a maior risco de desenvolvimento de aterosclerose. Valores aumentados: dislipidemia familiar, exercício crônico vigoroso, uso moderado de álcool. Valores diminuídos: hipoalfalipoproteinemia familiar, doença de Tangier, hipertrigliceridemia e pancreatites.

Avaliação do metabolismo lipídico; avaliação de risco cardíaco. O termo apolipoproteína refere-se à fração exclusivamente protéica das lipoproteínas (porção estrutural que permite a manutenção dos lipídeos em solução durante a circulação na corrente sanguínea). A Apolipoproteína B (Apo-B100) é um composto de 500 kD, sendo produzida majoritariamente no fígado, funcionando como carreadora de colesterol às células. Mais de 90% das LDL-colesterol são Apo-B, mas VLDL e IDL também a contém. Níveis elevados de apo-B podem ocorrer em casos de hiperlipidemia familiar combinada e hiperlipidemia adquirida (onde funciona como fator adicional de diagnóstico diferencial). De modo geral a interpretação dos resultados de Apo-B é similar à interpretação aplicada ao colesterol LDL.

Dieta: Não ingerir frutos do mar três dias antes da coleta.
Jejum aconselhável de 4 horas.

Diagnóstico de processos infecciosos causados por micobactérias. As infecções causadas por micobactérias têm aumentado sua incidência devido ao aumento no número de casos de imunodeficiência e ao desenvolvimento de resistência aos quimioterápicos observado na atualidade. Processos patológicos causados por estes microorganismos são de difícil diagnóstico, devido à característica crônica e inespecífica do processo e à dificuldade de isolamento do germe nos locais afetados. Micobactérias são microorganismos exigentes, e seu cultivo demanda muitos cuidados, que oneram seu custo e condicionam a culturas geralmente muito demoradas. Contudo, a cultura para BAAR oferece sensibilidade adicional à abordagem diagnóstica, além de servir como subsídio epidemiológico. Clinicamente, a opção de pesquisa de micobactérias por PCR melhorou a capacidade do laboratório em responder com boa sensibilidade e maior rapidez à necessidade diagnóstica. Os materiais empregados podem ser variados, desde escarro, sangue, urina, biópsia, etc.

Diagnóstico de processos infecciosos causados por micobactérias. As infecções causadas por micobactérias têm aumentado sua incidência devido ao aumento no número de casos de imunodeficiência e ao desenvolvimento de resistência aos quimioterápicos observado na atualidade. Processos patológicos causados por estes microorganismos são de difícil diagnóstico, devido à característica crônica e inespecífica do processo e à dificuldade de isolamento do germe nos locais afetados. A opção de pesquisa de micobactérias por PCR melhorou a capacidade do laboratório em responder com boa sensibilidade e maior rapidez à necessidade diagnóstica. Os materiais empregados podem ser variados, desde escarro, sangue, urina, biópsia, etc.

Teste de determinação de gravidez (em situações normais); monitoramento de inseminação artificial ou fertilização em vitro; diagnóstico e monitoramento de tumores trofoblásticos gestacionais; teste de triagem pré-natal para síndrome de Down; diagnóstico de gravidez ectópica na diferenciação de outras causas de dor aguda abdominal; diagnóstico e acompanhamento de aborto espontâneo. O hCG é um hormônio protéico produzido pela placenta e células trofoblásticas, composto de subunidades alfa e beta. A subunidade alfa está presente em outros hormônios, enquanto que a beta está presente exclusivamente no hCG. A secreção de hCG serve para estimular a produção de progesterona pelo corpo lúteo, na fase inicial da gravidez, sendo fundamental para o desenvolvimento do processo. No período em que as concentrações de hCG começam a diminuir, a placenta está suficientemente desenvolvida para produzir quantidade suficiente de progesterona, para manter o endométrio e permitir que a gestação continue. Além disto, o hCG estimula o desenvolvimento fetal das gônadas e a síntese de androgênios pelos testículos fetais. A dosagem de hCG é utilizada primariamente para o diagnóstico da gravidez. Com o aprimoramento das técnicas quantitativas do mercado, é possível a detecção de hCG em cerca de 1-4 dias após a fertilização, o que permite um diagnóstico da condição antes mesmo do atraso menstrual. As concentrações de hCG praticamente dobram a cada 48 horas durante uma gestação inicial normal, até em torno da 6a semana, quando seus níveis começam a decrescer lentamente. Com a finalidade da determinação da gravidez, níveis acima de 30 mUI/mL são associados a processos gestacionais (outrora chamados “testes positivos”). Níveis inferiores a este valor podem estar associados a processos gestacionais muito recentes, a ponto de não haver hCG suficiente para o estabelecimento do diagnóstico (especialmente antes do atraso menstrual). Em condições precoces, é necessária a dosagem repetida, em duas ou três ocasiões, separadas por dois ou três dias cada. A observação de um padrão crescente da concentração do hormônio pode ser facilmente associada à gravidez. A mesma lógica segue o diagnóstico de aborto espontâneo; em determinações seriadas durante as primeiras semanas gestacionais, a concentração sérica do hormônio encontra-se decrescente. A determinação quantitativa do hCG no segundo trimestre da gravidez pode ser utilizada como marcador de risco para o desenvolvimento de síndrome de Down (realizada em associação com alfafetoproteína), embora esta modalidade seja discutível e sujeita a uma série de interferentes. Valores aumentados: tumores gestacionais trofoblásticos benignos ou malignos (coriocarcinoma, carcinoma embrional, mola hidatiforme, mola parcial, etc.), outros tumores (especialmente tumores testiculares). Resultados falso-positivos: uso de medicamentos (pregnil, por exemplo), em estados pós-orquiectomia (secundário à diminuição de testosterona), usuários de maconha. Em mulheres grávidas, valores inesperadamente diminuídos de beta-hCG podem estar associados a gestações ectópicas.

Exame utilizado para a avaliação do equilíbrio ácido-básico. Valores aumentados são encontrados em alcalose metabólica e acidose respiratória. Valores diminuídos são encontrados em acidose metabólica e alcalose respiratória.

Investigação e monitoramento de doenças e condições hepatobiliares e hemolíticas. A bilirrubina total compreende a fração conjugada, não conjugada e delta. A bilirrubina direta compreende a fração delta e conjugada, enquanto que a bilirrubina indireta compreende a fração não conjugada. Altos níveis de bilirrubina total e direta podem ser vistos em doença hepatocelular e biliar (intra ou extra-hepática). Bilirrubina indireta elevada pode ocorrer em casos onde a taxa de produção de bilirrubina excede a taxa de conjugação, especialmente em casos de hemólise ou anemia megaloblástica, além de síndrome de Gilbert. Neonatos exibem icterícia fisiológica com bilirrubina indireta. Várias substâncias medicamentosas são associadas com aumento de bilirrubina, e mais raramente, diminuição espúria. Pele amarelada (ictérica) com níveis normais de bilirrubina pode estar associada a hipercarotenemia.

Investigação e monitoramento de doenças e condições hepatobiliares e hemolíticas. A bilirrubina total compreende a fração conjugada, não conjugada e delta. A bilirrubina direta compreende a fração delta e conjugada, enquanto que a bilirrubina indireta compreende a fração não conjugada. Altos níveis de bilirrubina total e direta podem ser vistos em doença hepatocelular e biliar (intra ou extra-hepática). Bilirrubina indireta elevada pode ocorrer em casos onde a taxa de produção de bilirrubina excede a taxa de conjugação, especialmente em casos de hemólise ou anemia megaloblástica, além de síndrome de Gilbert. Neonatos exibem icterícia fisiológica com bilirrubina indireta. Várias substâncias medicamentosas são associadas com aumento de bilirrubina, e mais raramente, diminuição espúria. Pele amarelada (ictérica) com níveis normais de bilirrubina pode estar associada a hipercarotenemia.

Enzima que libera biotina (vitamina H) dos alimentos e de proteínas orgânicas, cuja ausência leva à deficiência de biotina, um co-fator essencial para a atividade de diversas enzimas com função de carboxilase. A deficiência de biotinidase é uma doença autossômica recessiva, cuja frequência varia de acordo com o nível de atividade enzimática: com menos de 10% da atividade normal, a frequência é de 1/137.000; e com menos de 30% da atividade normal, a frequência é de 1/61.000.
Os sintomas variam de acordo com o grau da insuficiência enzimática.

Indicações: Diagnóstico neonatal da deficiência da biotinidase.

Diagnóstico e avaliação da brucelose. A brucelose é uma patologia febril aguda, causada por bactérias do gênero Brucella sp. Esta zoonose pode afetar essencialmente qualquer órgão, e sua contaminação se dá geralmente por ingestão de alimentos contaminados de origem animal. É associada à contaminação ocupacional em veterinários, fazendeiros, açougueiros e trabalhadores do campo. Os processos infecciosos podem ser subclínicos e raramente são crônicos. Seu diagnóstico definitivo é realizado por hemocultura específica, mas sua característica transitória faz com que a sorologia seja o principal dado diagnóstico. Sua interpretação pode ser complicada pela presença de infecções subclínicas e níveis persistentes de anticorpos. Títulos IgG específicos crescentes na presença de títulos IgM específicos praticamente estabelecem o diagnóstico. Contudo, devido ao fato de que a sorologia é geralmente realizada tardiamente, é difícil a observação de títulos IgG crescentes. De toda forma, títulos altos persistentes podem diagnosticar a doença crônica, e aumento de títulos IgG pode estar associado à recidiva. Casos de tularemia podem estar associados à presença de altos títulos de anticorpos anti-Brucella.

Detecção de deficiência congênita de C3; avaliação de patologias tipicamente consumidoras (ativadoras) de complemento. O C3 é sintetizado no fígado, correspondendo a cerca de 70% da quantidade de proteína total do sistema complemento. Seu papel é central no processo de ativação da parte comum para as vias clássica e alternada. Seus níveis são diminuídos quando há ativação por qualquer via. Níveis diminuídos de C3 acompanhados de níveis normais de C4 podem estar associados a glomerulonefrite aguda, glomerulonefrite membranoproliferativa, doença de complexos imunes, lupus eritematoso sistêmico ativo e deficiência congênita de C3. Níveis diminuídos de C3 acompanhados de níveis diminuídos de C4 podem estar associados a lupus eritematoso sistêmico ativo, doença do soro, hepatites autoimunes ou crônicas, endocardite infecciosa e doença de imunocomplexos. Níveis normais de C3 acompanhados de níveis reduzidos de C4 podem estar associados à doença de imunocomplexos, estados hipergamaglobulinêmicos, crioglobulinemia, angioedema hereditário e deficiência congênita de C4. O C4 é um componente utilizado somente na via clássica, não havendo alterações em ativação por via alternativa. Contudo, a maioria das patologias onde a dosagem de complemento pode oferecer dados úteis para avaliação é baseada na via clássica (ativação pela interação antígeno-anticorpo).

Monitoramento de câncer ginecológico; avaliação de processos metastáticos de origem desconhecida. O CA 125 é um antígeno oncofetal com alto PM, correspondendo a glicoproteínas produzidas pelas células epiteliais ovarianas. Cerca de 1% da população geral e 6% dos indivíduos com patologias benignas podem apresentar discretas elevações de CA 125. Por outro lado, cerca de 80% dos pacientes com carcinoma ovariano apresentam elevações nos níveis séricos de CA 125, que parecem correlacionar com a extensão do tumor e prognóstico da doença. Mais de 50% dos casos de carcinoma ovariano são de origem epitelial. Seus níveis também podem se encontrar elevados em neoplasias ginecológicas não-malignas, e metástases de mama, cólon, pâncreas e pulmão. Seu principal uso se associa ao monitoramento de resposta ao tratamento de carcinoma ovariano. Níveis que não normalizam são indicativos de focos residuais. Aumento de níveis após tratamento ou cirurgia quase sempre representam recidiva do tumor. Contudo, alguns casos de recidiva ou presença de massa residual não elevam os níveis de CA 125. Adicionalmente, níveis elevados de CA 125 em períodos pós-cirúrgicos podem ser associados a sinal de menor prognóstico. A concentração sérica do CA 125 é superior a 35 U/mL em aproximadamente 80% das mulheres com carcinoma do ovário, 26% das mulheres com tumores benignos de ovário e em 66% de pacientes em condições não-neoplásicas, inclusive o primeiro trimestre da gravidez, fase folicular do ciclo menstrual, endometrioses, miomas uterinos, salpingites agudas, tuberculose pélvico-peritoneal, cirrose hepática, pancreatites e inflamações do peritônio, do pericárdio e da pleura.

Monitoramento de recidiva sistêmica de carcinoma de mama após diagnóstico e terapia inicial. O CA 15-3 é uma glicoproteína de alto peso molecular, presente no epitélio mamário, conhecida como episialina. Sua determinação apresenta resultados elevados em pacientes com câncer metastático em mama, pâncreas, pulmão, colo-retal e fígado. Cerca de 20-35% dos pacientes com carcinoma de mama estágios I e II apresentam CA 15-3 elevado, tornando-o a determinação mais útil em pacientes com a doença em estados mais avançados. Seu uso apresenta limitações como teste de triagem para câncer de mama, devido à baixa sensibilidade. Sua capacidade de monitoramento terapêutico é também reduzida, porque níveis em declínio nem sempre são associados à melhora clínica ou histopatológica. Contudo, apresenta maior sensibilidade para a detecção de recidivas do que qualquer outro marcador.

Marcador sérico para câncer gástrico, mama, pulmões e ovários. CA 72-4 ou TAG72 é encontrado em concentrações elevadas nos pacientes com carcinoma gástrico ou câncer de ovário tipo mucinoso. Principal uso ; monitorar o tratamento e predizer o retorno de malignidade gastrointestinal.Para o câncer gástrico, este marcador é mais sensível que o CEA ou CA 19-9 e tem uma especificidade maior para diferenciar circunstancias malignas de benignas. Usado conjuntamente com CA 125 no carcinoma ovariano mucinoso.Níveis elevados podem ser encontrados nos pacientes com carcinoma colo retal e do pâncreas , mama e pulmão. Níveis elevados são raramente econtrados em processos benignos e inflamatórios. Combinado com o CA 19-9 e ou CA 125 , aumenta muito a sensibilidade do teste .

Monitoramento de neoplasias de pâncreas e intestino grosso.

CADEIAS LEVES LIVRES – KAPPA/LAMBDA Devido à sua maior sensibilidade em relação à eletroforese de proteinas e imunofixação, permite detectar dois terços dos mielomas não secretores, anteriormente detectados apenas através de investigações de clonalidade de medula óssea. Permitiu também a identificação dos Mielomas Múltiplos (MM) de cadeia leve. O teste mais utilizado é um reagente para uso em plataformas de nefelometria denominado Freelite . Trata-se de anticorpos policlonais ligados a partículas de látex dirigidos contra os epítopos das cadeias leves que estão ocultos quando as mesmas estão ligadas às cadeias pesasas das imunoglobulinas e disponíveis somente quando as mesmas se encontram livres no soro. Sinônimos: Freelite Indicações: Indicado pelas diretrizes internacionais de diagnóstico e manejo das gamopatias monoclonais. Está indicado na triagem e diagnóstico diferencial, avaliação prognóstica e monitoração da resposta terapêutica. Interpretação clínica: A quantificação das cadeias leves livres é resultado da produção e do clearence renal. A relação Kappa/Lambda (K/L) é um indicador sensível de clonalidade. O aumento da cadeia leve causado por uma doença plasmocitária, geralmente, se deve ao aumento de apenas um tipo de cadeia leve, acompanhado da supressão medular da produção da outra cadeia leve, alterando a relação K/L. Pode estar alterada em doenças oligosecretoras, como MM de cadeia leve, amiloidose e doença de deposição de cadeia leve. Tem sensibilidade de 88 a 98% para o diagnóstico da amiloidose. Para o diagnóstico de MM de cadeia leve a sensibilidade é próxima a 100%, asism como é elevada no MM não secretor. A relação K/L alterada indica pior prognóstico na Gamopatia Monoclonal de Significado Indeterminado (GMSI), no MM assintomático, no plasmocitoma solitário, no MM sintomático e na amiloidose. Avaliações seriadas são realizadas em amiloidose e MM oligosecretor. Idealmente, ´deve ser realizado em todo sos pacientes que atingem a remissão após o tratamento. A dosagem das cadeias leves livres possibilita a monitoração quantitativa dos pacientes com doença plasmocitária oligosecretora, incluindo amiloidose, MM oligosecretor e quase dois terços dos pacientes anteriormente definidos como MM não secretor. Em principio pacientes que apresentam relação K/L maior do que 1,65 apresentam excesso de cadeia leve livre Kappa, sugerindo que apresentem doença monoclonal Kappa. Quando a relação é inferior a 0,26 indica excesso de Lambda e se presume se portador de doença monoclonal Lambda. Quando há aumento da produção de imunoglobulina policlonal ou piora da função renal a concentração de ambas as cadeias pode aumentar no sangue; no entanto a sua relação costuma estar dentro do valor normal. Resultados de K/L anormais muito próximos do ponto de corte podem ser ocasionalmente vistos no aumento policlonal causado pela deterioração renal ou na hipergamaglobulinemia policlonal causada por doenças inflamatórias ou infecciosas, doenças autoimunes e Diabetes Mellitus. Sugestão de leitura complementar: Cohen G, Rudnicki M, Höorl WH. Uremic toxins modulate the spontaneous apoptotic cell death and essential functions of neutrophils. Kidney Int 2001; 59: S48-S52. Katzmann JA, Abraham RS, Dispenzieri A. Diagnostic performance of quantitative ? and ? free light chain assays in clinical practice. Clin Chem 2005, 51, 878-81.

O exame permite a detecção de dois terços dos mielomas não secretores, anteriormente detectados apenas através de investigações de clonalidade de medula óssea. Permitiu também a identificação dos Mielomas Múltiplos (MM) de cadeia leve. A dosagem das cadeias leves livres possibilita a monitoração quantitativa dos pacientes com doença plasmocitária oligosecretora, incluindo amiloidose, MM oligosecretor

Uso: monitoração biológica da exposição ao cádmio; diagnóstico de intoxicação por cádmio.

CÁDMIO NO SANGUE E NA URINA
Útil na monitoração de trabalhadores sob risco de intoxicação pelo cádmio, estando disponíveis as análises sanguínea e urinária a critério do médico assistente, ao lado da dosagem de beta-2-microglobulina como marcador de danos renais. A concentração do cádmio aumenta com a idade devido a meia-vida de 10 a 30 anos, o que piora com o hábito de fumar.

Indicação: Monitoração da intoxicação pelo cádmio

Interpretação clínica: Níveis acima do Índice biológico máximo permitido (IBPM) podem provocar toxicidade.
O cádmio acumula-se a nível tecidual, principalmente nos rins e fígado. No sangue, está presente principalmente nos eritrócitos (>95%). Indivíduos fumantes possuem níveis de cádmio mais elevados no sangue do que os não-fumantes.
A exposição aguda pela inalação resulta em sintomas respiratórios agudos (edema pulmonar, pneumonia intersticial proliferativa, colapso cardíaco). A ingestão crônica resulta em osteomalacia grave e disfunção renal semelhante a Fanconi.

Sugestão de leitura complementar:
Marinha MSS. Níveis de cádmio em sangue e urina dos habitantes do entorno de uma reserva ecológica no Pantanal Mato-grossense. Dissertação de mestrado. Escola Naiconal de Saúde Pública Sergio Arouca. Rio de Janeiro. 2011.
Prista J, Uvs AS. A utilização de indicadores biológicos em Saúde OcupacionalRev Port Saude Publ 2006;6:45-54.

Diagnóstico e monitoramento de carcinoma medular de tireóide A calcitonina é um polipeptídio de 32 aminoácidos produzido pelas células C ou parafoliculares da tireóide. A secreção de calcitonina é estimulada fisiologicamente pelo cálcio. Seus efeitos são a redução da reabsorção óssea osteoclástica. Sua determinação é indicada para o diagnóstico e acompanhamento de pacientes com carcinoma medular da tireóide, patologia cuja maioria dos casos produz níveis muito elevados de calcitonina. Assim, pacientes com nódulo em tireóide e com antecedentes familiares são indicados para dosagens de calcitonina, de modo a instituir tratamento precoce. Testes basais normais com forte suspeita clínica ou de pacientes com familiares afetados pela doença devem ser testados com estímulo de cálcio e/ou pentagastrina.

* Verificar com a Sabrina

Calprotectina (CP) é uma proteína anti-microbiana liberada pelos neutrófilos polimorfonucleares no intestino frente a uma exposição da muscosa à uma inflamação. Quando ligada ao cálcio, pode resistir à degradação por enzimas leucocitárias e bacterianas. Está presente nas fezes em concentração mais alta comparada aos seus níveis de plasma (aproximadamente cerca de 6 vezes). Os valores da calprotectina fecal têm correlação proporcional ao grau de inflamação da mucosa intestinal, sendo este portanto, um marcador sensível e específico para detectar inflamação intestinal. A associação dos dois marcadores fecais não aumenta a possibilidade de detecção da atividade inflamatória; portanto podem ser usados isoladamente. Valores aumentados: diversos processos inflamatórios intestinais localizados tanto no intestino delgado quanto no cólon (infecções gastro-intestinais, cancêr de colo-retal); pacientes tratados recentemente com anti-inflamatórios não-esteróides embora apresentem uma colonoscopia normal; cirrose hepática. Crianças saudáveis em seu primeiro ano de vida podem apresentar valores elevados, sem uma explicação clara sobre o assunto.

O ferro participa de uma variedade de processos vitais no organismo, desde os mecanismos de oxidação celular ao transporte e alimentação de oxigênio para as células do organismo. É um elemento constituinte das cromoproteínas transportadoras do oxigênio, hemoglobina e mioglobina, bem como de várias enzimas, nomeadamente citocromo oxidase e peroxidases. O restante
do ferro no organismo está presente nas flavoproteínas, nas proteínas enxofre-ferro, bem como no ferroferritina de armazenamento e no transporte de ferro-transferrina. A concentração medida de ferro no soro é principalmente a fixação de Fe(III) com transferrina de soro e não inclui o ferro existente no soro como hemoglobina livre. Visto que apenas habitualmente um terço de sítios de fixação de ferro de transferrina são ocupados por Fe(III), a transferrina de soro possui uma considerável reserva de capacidade de fixação de ferro. A isto se chama a capacidade de fixação do ferro, não saturada ou latente, no soro. As medidas de UIBC podem ser utilizadas em associação com a concentração de ferro no soro para obter a capacidade de fixação de ferro total (TIBC) i.e., a concentração máxima de ferro que as proteínas de soro, sobretudo a transferrina, podem fixar. A TIBC é reduzida em infecções crônicas, malignidade, no envenenamento por ferro, doença renal, nefrose, Kwashiorkor e talassemia. As causas comuns para um aumento da TIBC incluem a anemia por deficiência de ferro, gravidez tardia, contracepção oral e hepatite vírica.

A TIBC é uma medida da concentração máxima de ferro que as proteínas séricas, principalmente a transferrina, podem ligar quando seus sítios de ligação estão completamente saturados. A TIBC sérica varia nas desordens do metabolismo do ferro. Está muitas vezes aumentada na deficiência de ferro e reduzida nas desordens inflamatórias crônicas ou nas doenças malignas e, também, na hemocromatose.

Ânus
Colo
Pênis
Vagina
Vulva

Procedimento de envio de materiais:
Devem ser enviados dados clínicos do paciente e estar bem claro o motivo para a realização do exame.
Caso o material tenha sido inicialmente estudado fora do laboratório, devem ser enviados seus blocos de parafina e
laudo do exame anatomopatológico.

O Papiloma vírus Humano (HPV), comumente transmitido por via sexual, é responsável pelo surgimento de diversas doenças, como verrugas genitais, neoplasias cervical, vulvar, anal e de orofaringe. Estima-se que todo câncer cervical é derivado de uma infecção persistente do HPV. Com as técnicas moleculares, é possível monitorar o paciente de acordo com o risco oncogênico da infecção. Dentre as técnicas de hibridização molecular, a Captura Híbrida permite classificar os tipos de HPV em grupos de risco para o desenvolvimento de câncer cervical. O grupo A possui sondas para os tipos de HPV de baixo risco 6, 11, 42, 43 e 44 e o grupo B possui sondas para os de alto risco 16, 18, 31, 33, 35, 39, 45, 51, 52, 56, 58, 59 e 68. A associação dos tipos 16, 18, 31, 33 e 35 tem sido detectada em aproximadamente 70% dos casos de câncer do colo e, em 5% dos casos, nenhuma seqüência genômica de HPV é identificada.

A Carbamazepina é um derivado do iminostilbene usado para o tratamento da epilepsia, da neuralgia trigeminal e convulsões generalizadas. É administrada tanto isoladamente como em combinação com outras drogas antiepilética. A Carbamazepina é rapidamente absorvida na circulação sanguínea, onde se encontra altamente ligada à proteína (60 a 80%). A droga é metabolizada por oxidação hepática na forma de epóxido de 10,11-apóxido, que é tão ativo quanto à droga principal. A forma de epóxido é ainda metabolizada para o hidróxido 10,11-dihidróxido, que é eliminado
na urina. A presença de outras drogas pode alterar significativamente a taxa de formação de epóxido, fenitoína, fenobarbital e felbamate e induzem a atividade metabólica da enzima, enquanto a eritromicina e o propoxifeno inibem esta atividade. A zona terapêutica para a carbamazepina situa-se entre 4 a 15 µg/ mL, com níveis tóxicos acima de 15 µg/mL. Contudo, as diferenças individuais na absorção e metabolismo podem resultar em respostas altamente variáveis à carbamazepina. Níveis de monitorização auxiliam o médico na otimização da dosagem e minimização de efeitos secundários tóxicos para cada doente.

Avaliação da possível exposição e/ou envenenamento pelo monóxido de carbono; diagnóstico diferencial de cefaléia, náusea, vômito, vertigem, coma, etc; avaliação da exposição ocupacional; avaliação da exposição ao monóxido de carbono em acidentes (incêndios, por exemplo). O monóxido de carbono é uma substância tóxica derivada da combustão de materiais orgânicos, entre outros. A exposição a este gás pode ocorrer de várias formas, como em ambientes fechados com tabagistas, motores, trânsito, incêndios, etc. A intoxicação por monóxido de carbono pode ser uma ameaça imediata à vida, e algumas vezes é necessário excluir a aspiração de fumaça na marcha de atendimento clínico a um doente grave. Em uma situação de envenenamento por monóxido de carbono, os níveis de carboxihemoglobina permitem o estabelecimento de prognóstico clínico: entre 10-20%, cefaléia e dispnéia; acima de 20%: confusão e irritabilidade; acima de 50%:inconsciência; acima de 70%: risco imediato de morte. Sua toxicidade se relaciona mais à inibição da respiração mitocondrial do que à interferência com o transporte de oxigênio sanguíneo.

Investigação de pacientes com achados clínicos de síndrome de anticorpo fosfolípide (tromboses recorrentes, perda fetal, trombocitopenia) primária ou secundária a lupus eritematoso sistêmico; diagnóstico diferencial de tromboses recorrentes; síndromes semelhantes a lupus; VDRL ou RPR falso-positivos; hemorragias. A presença de anticorpos anticardiolipina IgG ou IgM em títulos elevados (>100 gpL ou mpL para IgG ou IgM respectivamente) está fortemente associada a quadros de síndrome de anticorpo fosfolípide. Os anticorpos podem ser encontrados em títulos mais baixos (30-100 gpL ou mpL) em quadros pós-infecciosos virais ou mesmo bacterianos, após imunizações ou uso de medicamentos (nestes casos é mais freqüente o achado de IgM). Na maior parte dos casos, os títulos anti-cardiolipina correlacionam-se com positividade para anticoagulante lúpicos (um teste funcional), embora isto não seja de observação obrigatória. A positividade é relatada em até 60% dos casos de lupus eritematoso sistêmico, e em menor quantidade em outras entidades patológicas autoimunes. A positividade é também relatada em casos de abortos de repetição. Os títulos podem estar sujeitos a significativas flutuações com o tempo. Interferentes: medicamentos (cloropromazina, fenitoína, fansidar, quinidina, quinino, hidralazina, procainamida, fenotiazinas, interferon, cocaína); sífilis, infecções agudas, neoplasmas, SIDA, baixos títulos presentes em idosos a despeito de processos patológicos. Os anticorpos anticardiolipina estão presentes em até 5% de pessoas normais.

Investigação de pacientes com achados clínicos de síndrome de anticorpo fosfolípide (tromboses recorrentes, perda fetal, trombocitopenia) primária ou secundária a lupus eritematoso sistêmico; diagnóstico diferencial de tromboses recorrentes; síndromes semelhantes a lupus; VDRL ou RPR falso-positivos; hemorragias. A presença de anticorpos anticardiolipina IgG ou IgM em títulos elevados (>100 gpL ou mpL para IgG ou IgM respectivamente) está fortemente associada a quadros de síndrome de anticorpo fosfolípide. Os anticorpos podem ser encontrados em títulos mais baixos (30-100 gpL ou mpL) em quadros pós-infecciosos virais ou mesmo bacterianos, após imunizações ou uso de medicamentos (nestes casos é mais freqüente o achado de IgM). Na maior parte dos casos, os títulos anti-cardiolipina correlacionam-se com positividade para anticoagulante lúpicos (um teste funcional), embora isto não seja de observação obrigatória. A positividade é relatada em até 60% dos casos de lupus eritematoso sistêmico, e em menor quantidade em outras entidades patológicas autoimunes. A positividade é também relatada em casos de abortos de repetição. Os títulos podem estar sujeitos a significativas flutuações com o tempo. Interferentes: medicamentos (cloropromazina, fenitoína, fansidar, quinidina, quinino, hidralazina, procainamida, fenotiazinas, interferon, cocaína); sífilis, infecções agudas, neoplasmas, SIDA, baixos títulos presentes em idosos a despeito de processos patológicos. Os anticorpos anticardiolipina estão presentes em até 5% de pessoas normais.

Investigação de pacientes com achados clínicos de síndrome de anticorpo fosfolípide (tromboses recorrentes, perda fetal, trombocitopenia) primária ou secundária a lupus eritematoso sistêmico; diagnóstico diferencial de tromboses recorrentes; síndromes semelhantes a lupus; VDRL ou RPR falso-positivos; hemorragias. A presença de anticorpos anticardiolipina IgG ou IgM em títulos elevados está fortemente associada a quadros de síndrome de anticorpo fosfolípide. Os anticorpos podem ser encontrados em títulos mais baixos (30-100 gpL ou mpL) em quadros pós-infecciosos virais ou mesmo bacterianos, após imunizações ou uso de medicamentos (nestes casos é mais freqüente o achado de IgM). Na maior parte dos casos, os títulos anti-cardiolipina correlacionam-se com positividade para anticoagulante lúpicos (um teste funcional), embora isto não seja de observação obrigatória. A positividade é relatada em até 60% dos casos de lupus eritematoso sistêmico, e em menor quantidade em outras entidades patológicas autoimunes. A positividade é também relatada em casos de abortos de repetição. Os títulos podem estar sujeitos a significativas flutuações com o tempo. Interferentes: medicamentos (cloropromazina, fenitoína, fansidar, quinidina, quinino, hidralazina, procainamida, fenotiazinas, interferon, cocaína); sífilis, infecções agudas, neoplasmas, SIDA, baixos títulos presentes em idosos a despeito de processos patológicos. Os anticorpos anticardiolipina estão presentes em até 5% de pessoas normais.

Investigação de pacientes com achados clínicos de síndrome de anticorpo fosfolípide (tromboses recorrentes, perda fetal, trombocitopenia) primária ou secundária a lupus eritematoso sistêmico; diagnóstico diferencial de tromboses recorrentes; síndromes semelhantes a lupus; VDRL ou RPR falso-positivos; hemorragias. A presença de anticorpos anticardiolipina IgG ou IgM em títulos elevados (>100 gpL ou mpL para IgG ou IgM respectivamente) está fortemente associada a quadros de síndrome de anticorpo fosfolípide. Os anticorpos podem ser encontrados em títulos mais baixos (30-100 gpL ou mpL) em quadros pós-infecciosos virais ou mesmo bacterianos, após imunizações ou uso de medicamentos (nestes casos é mais freqüente o achado de IgM). Na maior parte dos casos, os títulos anti-cardiolipina correlacionam-se com positividade para anticoagulante lúpicos (um teste funcional), embora isto não seja de observação obrigatória. A positividade é relatada em até 60% dos casos de lupus eritematoso sistêmico, e em menor quantidade em outras entidades patológicas autoimunes. A positividade é também relatada em casos de abortos de repetição. Os títulos podem estar sujeitos a significativas flutuações com o tempo. Interferentes: medicamentos (cloropromazina, fenitoína, fansidar, quinidina, quinino, hidralazina, procainamida, fenotiazinas, interferon, cocaína); sífilis, infecções agudas, neoplasmas, SIDA, baixos títulos presentes em idosos a despeito de processos patológicos. Os anticorpos anticardiolipina estão presentes em até 5% de pessoas normais.

Pesquisa de cromossomos humanos, investigação de alterações genéticas nos cromossomos. Suspeita de síndromes: Down (trissomia do cromossomo 21), Patau (trissomia do cromossomo 13), Edwards (trissomia do cromossomo 18), Turner (monossomia do cromossomo X e variantes), Klinefelter (47,XXY), Cri-du-chat (deleção 5p), Wolf-Hirschhorn (deleção 4p), Casais com história de duas ou mais perdas fetais, casais com problemas de infertilidade, pais de recém-nascidos com anormalidades cromossômicas, filhos de indivíduos com anormalidades cromossômicas balanceadas, indivíduos com anomalias congênitas múltiplas – malformações, retardo mental, psicomotor e/ou de crescimento, baixa estatura, amenorréia primária, genitália ambígua, desenvolvimento sexual anormal.

É obrigatório pedido médico e o formulário preenchido. (disponível no site do DB). A amostra deve ser coletada de 2ª a 4ª. A mesma deve ser coletada e enviada ao DB no mesmo dia devido à estabilidade da amostra. Deve chegar preferencialmente com prazo de 24 horas após a coleta. A amostra deve estar na matriz do DB até 5ª. Não coletar em véspera de feriados.

http://diagnosticosdobrasil.com.br/site/wp-content/uploads/2015/03/Requisição-_-Análise-Citogenética-de-Cariótipo-2016.05.17.pdf

**Quando o paciente recebeu transfusão aguardar em torno de 60 dias para a realização deste exame.**
Técnicas utilizadas:
Técnica de Bandeamento GTG
Cultura padrão Temporária de Linfócitos
Técnica de Bandeamento GTG com Resolução de Bandeamento de 400 Bandas

Exame utilizado para investigar a deficiência de carnitina neonatos e lactentes com alterações metabólicas. Indicações: Identificação da deficiência de carnitina Interpretação clínica: Níveis inferiores aos valores de referência encontrados em determinada população sugerem deficiência de carnitina. Sugestão de leitura complementar: Rubio-Gozalbo ME, Bakker JA, Waterham HR, Wanders RJ. Carnitine-acylcarnitine translocase deficiency, clinical, biochemical and genetic aspects. Mol Aspects Med 2004; 25(5-6):521-32. Siqueira MC, Morgado F. Determinação dos Níveis da Carnitina no Plasma. Sua importância no estudo em doentes com doenças neuromusculares. Acta Med Portug 2002; 15: 11-5.

Diagnóstico e avaliação de feocromocitoma; diagnóstico de tumores produtores de catecolaminas; diagnóstico de hipotensão postural. As catecolaminas são sintetizadas nas células cromafins do sistema nervoso simpático (epinefrina pela medula adrenal e norepinefrina e dopamina pela medula adrenal e neurônios simpáticos pós-ganglionares). Circulam no plasma em formas livres e ligadas a proteínas (albumina, globulinas e lipoproteínas). As catecolaminas plasmáticas exibem considerável grau de variabilidade fisiológica (stress, por exemplo). Conseqüentemente, as amostras devem ser obtidas de pacientes em posição supina e algum tempo após a venipuntura. As dosagens plasmáticas podem ser realizadas após estimulação. Em pacientes com hipertensão paroxística, a sensibilidade do teste pode ser aumentada iniciando a coleta após o episódio. O padrão de catecolaminas difere segundo a forma de tumor: feocromocitomas geralmente produzem norepinefrina e epinefrina; paragangliomas secretam norepinefrina e neuroblastomas também produzem dopamina. As metanefrinas urinárias são consideradas o melhor teste de triagem para feocromocitoma. Os níveis de catecolaminas e metanefrinas podem ser interpretados em relação à concentração de creatinina da amostra. As catecolaminas são excretadas na urina na forma intacta ou como metabólitos (metanefrinas e ácido vanilmandélico). Valores aumentados: feocromocitoma, ganglioneuromas, neuroblastomas, stress severo, hipoglicemia, certos medicamentos (metildopa, isoproterenol, nitratos, minoxidil, hidralazina), tabagismo, consumo de café. Valores diminuídos: hipotensão postural, síndrome Shy-Drager e disautonomia familiar.

Diagnóstico e avaliação de feocromocitoma; diagnóstico de tumores produtores de catecolaminas; diagnóstico de hipotensão postural. As catecolaminas são sintetizadas nas células cromafins do sistema nervoso simpático (epinefrina pela medula adrenal e norepinefrina e dopamina pela medula adrenal e neurônios simpáticos pós-ganglionares). Circulam no plasma em formas livres e ligadas a proteínas (albumina, globulinas e lipoproteínas). As catecolaminas plasmáticas exibem considerável grau de variabilidade fisiológica (stress, por exemplo). Conseqüentemente, as amostras devem ser obtidas de pacientes em posição supina e algum tempo após a venipuntura. As dosagens plasmáticas podem ser realizadas após estimulação. Em pacientes com hipertensão paroxística, a sensibilidade do teste pode ser aumentada iniciando a coleta após o episódio. O padrão de catecolaminas difere segundo a forma de tumor: feocromocitomas geralmente produzem norepinefrina e epinefrina; paragangliomas secretam norepinefrina e neuroblastomas também produzem dopamina. As metanefrinas urinárias são consideradas o melhor teste de triagem para feocromocitoma. Os níveis de catecolaminas e metanefrinas podem ser interpretados em relação à concentração de creatinina da amostra. As catecolaminas são excretadas na urina na forma intacta ou como metabólitos (metanefrinas e ácido vanilmandélico). Valores aumentados: feocromocitoma, ganglioneuromas, neuroblastomas, stress severo, hipoglicemia, certos medicamentos (metildopa, isoproterenol, nitratos, minoxidil, hidralazina), tabagismo, consumo de café. Valores diminuídos: hipotensão postural, síndrome Shy-Drager e disautonomia familiar.

Aplicação clínica : a caxumba é causada por um paramyxovirus.
A sorologia permite avaliar a resposta à infecção natural ou à imunização. a presença de anticorpos da classe igm indica infecção recente, podendo ser detectados nos primeiros dias e mantendo-se por 1 a 3 meses. em quadros crônicos, pós-vacinas ou de transferência de imunidade (filhos de mães imunes ou uso de gamaglobulina hiperimune), anticorpos igm estão ausentes. os anticorpos da classe igg surgem logo após a igm e mantêm-se em níveis protetores de forma duradoura. os recém-nascidos de mães imunizadas, naturalmente ou por vacinação, apresentam níveis protetores de igg até cerca de 6 meses de idade.

Aplicação clínica : a caxumba é causada por um paramyxovirus.
A sorologia permite avaliar a resposta à infecção natural ou à imunização. a presença de anticorpos da classe igm indica infecção recente, podendo ser detectados nos primeiros dias e mantendo-se por 1 a 3 meses. em quadros crônicos, pós-vacinas ou de transferência de imunidade (filhos de mães imunes ou uso de gamaglobulina hiperimune), anticorpos igm estão ausentes. os anticorpos da classe igg surgem logo após a igm e mantêm-se em níveis protetores de forma duradoura. os recém-nascidos de mães imunizadas, naturalmente ou por vacinação, apresentam níveis protetores de igg até cerca de 6 meses de idade.

A caxumba é uma infecção viral aguda que ocorre principalmente em crianças e adolescentes durante a idade escolar. Para seu diagnóstico é utilizada a dosagem de anticorpos IgG e IgM. Os anticorpos IgG são detectados cerca de duas a três semanas após o início dos sintomas, e indicam imunidade adquirida. Níveis elevados de anticorpos IgM são detectados até as duas primeiras semanas de infecção, após esse período observa-se uma redução desses níveis, possibilitando um diagnóstico da infecção aguda.

Monitoramento de tratamento e recidiva de carcinoma coloretal; monitoramento de outros carcinomas de origem epitelial, como estômago, pâncreas e mama; avaliação de prognóstico. O CEA é uma glicoproteína oncofetal presente em tecidos embrionários e em alguns processos malignos de células epiteliais. Seus valores servem no monitoramento de recidiva de carcinoma de cólon após tratamento ou cirurgia. Valores que não retornam ao normal após cirurgia indicam ressecção incompleta. As concentrações séricas na ocasião do diagnóstico podem ser inversamente proporcionais ao prognóstico. Aumentos podem ser vistos em carcinoma de células gigantes da tireóide e em neuroblastoma. Valores extremamente elevados podem estar associados à metástase óssea e hepática. Doenças não malignas hepáticas podem induzir resultados elevados de CEA, assim como tabagismo, doença pulmonar crônica, pancreatite e insuficiência renal. O CEA não deve ser utilizado na qualidade de único teste diagnóstico, devido à sua relativa falta de especificidade.

A molécula CD56 é uma molécula glicoproteica heterodimérica da superfície celular com 140 kD que é uma isoforma da molécula de adesão das células neurais (NCAM). CD56 é expresso, no sangue periférico, pelas células natural killer (NK) e por um pequeno número de linfócitos T CD4+ e CD8+. CD56 também é expresso pelas células no cérebro, no cerebelo e no córtex e nas junções neuromusculares. No cérebro, CD56 tem funções relacionadas com a adesão entre células, embora a sua função nas células hematopoiéticas não seja clara. Demonstrou-se também que CD56 é expresso por células malignas em diversos tipos de tumores malignos, incluindo leucemias e linfomas com origem nas células NK, mieloma múltiplo, cancro do pulmão de pequenas células e neuroblastoma.

Diagnóstico de doença de Wilson; avaliação da presença da síndrome de Menkes; avaliação de hepatite crônica ativa, cirrose e outras doenças hepáticas. A ceruloplasmina é uma glicoproteína contendora de cobre, com atividades enzimáticas. Produzida no fígado, contém cerca de 90% do cobre sérico total, apresentando comportamento de proteína de fase aguda tardia. A principal aplicação do uso da ceruloplasmina é o diagnóstico da doença de Wilson (degeneração hepatolenticular), uma doença autossômica recessiva, onde as concentrações de ceruloplasmina plasmática são tipicamente reduzidas, e o cobre não ligado e urinário estão aumentados. Embora a causa exata da doença de Wilson não seja conhecida, especula-se a ausência de uma enzima ou proteína carreadora capaz de incorporar o cobre nas proteínas. O cobre é, então, depositado nos rins, fígado e cérebro. A menos que se institua tratamento quelante, a doença é progressiva e fatal. Valores aumentados: doenças inflamatórias e neoplásicas (a ceruloplasmina é uma proteína de fase aguda lenta), gravidez, uso de estrogênios e intoxicação com cobre. Valores diminuídos: doença de Wilson, síndrome de Menkes, síndrome nefrótica, má nutrição, estados malabsortivos, doença hepática avançada.

A doença de Chagas, ou tripanossomíase americana, é uma doença causada pelo protozoário T. cruzi. Transmissão: transmitido aos hospedeiros vertebrados por dejetos infectados de insetos hematófagos, ocorre por meio da transfusão de hemoderivados, transplante de órgãos, infecções congênitas e por via oral, pela ingestão de alimentos mal cozidos e contaminados com o parasita. Sintomas: em infecções agudas, a doença pode apresentar poucos sintomas ou ser assintomática. Já em infecções crônicas, pode haver cardiomiopatia inflamatória ou inflamação grave do esôfago ou do cólon. Até 30% dos infectados podem desenvolver os sintomas cardíacos e/ou a dilatação de vísceras ocas que caracterizam a forma crônica da doença de Chagas. Os anticorpos contra T. cruzi surgem logo após a infecção, atingem níveis elevados e podem persistir, juntamente com a infecção, durante muitos anos, embora o parasita esteja localizado dentro das células do hospedeiro. Até o presente momento, não existe um teste que seja altamente específico e sensível para confirmar o diagnóstico. Por esta razão, mais de um teste é recomendável e valoriza-se, para fins diagnósticos, quando a pesquisa de anticorpos específicos é positiva em todos os testes utilizados. Quando a reação é positiva somente em um dos métodos, a valorização do resultado dependerá dos antecedentes epidemiológicos, exame físico e exames complementares como eletrocardiograma e RX. Em regiões endêmicas de leishmaniose, o resultado tem que ser avaliado com cuidado, pois há ocorrência de reações cruzadas entre antígenos dos dois parasitas.

No diagnóstico da doença de Chagas (fase aguda).

A Chlamydia trachomatis é uma bactéria causadora de doença sexualmente transmissível (DST) mais comum na Europa e nos Estados Unidos. A doença acomete principalmente as mulheres, mas também causa infecções nos homens, recém-nascido e crianças. A maioria das pessoas afetadas é assintomática. Anticorpos IgA (ClamG): sua presença só ocorre enquanto existe o estímulo antigênico, ou seja, é indicativo de infecção ativa. Anticorpos IgM(ClamM): sua presença indica infeção aguda Anticorpos IgG(Clam): sua presença indica exposição passada É interessante associar a sorologia a outros exames, como a pesquisa de Chlamydia Trachomatis por biologia molecular, que apresenta boa sensibilidade e especificidade, e também a pesquisa por imunofluorescência direta estão associados a uma boa sensibilidade, porém sua especificidade é baixa.

* Tipo não informado (alfanumérico ou numérico) na lista de variáveis

A Chlamydia trachomatis é uma bactéria causadora de doença sexualmente transmissível (DST) mais comum na Europa e nos Estados Unidos. A doença acomete principalmente as mulheres, mas também causa infecções nos homens, recém-nascido e crianças. A maioria das pessoas afetadas é assintomática. Anticorpos IgA (ClamG): sua presença só ocorre enquanto existe o estímulo antigênico, ou seja, é indicativo de infecção ativa. Anticorpos IgM(ClamM): sua presença indica infeção aguda Anticorpos IgG(Clam): sua presença indica exposição passada É interessante associar a sorologia a outros exames, como a pesquisa de Chlamydia Trachomatis por biologia molecular, que apresenta boa sensibilidade e especificidade, e também a pesquisa por imunofluorescência direta estão associados a uma boa sensibilidade, porém sua especificidade é baixa.

Aplicação clínica : testes sorológicos não são usados rotineiramente, de forma isolada no diagnóstico de infecções genitais pela c.trachomatis em adultos, tendo maior utilidade em neonatos, pacientes com quadros sistêmicos e em epidemiológicos. a sorologia não é útil para controle de cura da infecção. igg anti-chlamydia trachomatis: está presente em 100% das crianças com pneumonia e conjuntivite de inclusão, podendo significar, entretanto, transmissão materna passiva de igg. a prevalência do anti- chlamydia igg é alta em mulheres, mesmo naquelas sem infecção aguda, o que diminui sua importância diagnóstica.

Aplicação clínica : igm anti-chlamydia trachomatis: não é um marcador fidedigno, de infecção aguda, uma vez que frequentemente está ausente, pois pacientes geralmente já tiveram infecções passadas por outras espécies de clamidias. é útil no diagnóstico da pneumonia por c. trachomatis em neonatos, onde esta presente em quase 100% dos casos e no linfogranuloma venereo, por se tratar de doença sistêmica. mulheres com infecções genitais altas (endometrite, salpingite) tendem a títulos mais elevados de anticorpos. falso-positivos para fator reumatoide e reações cruzadas com c.pneumoniae são descritos. em quadros de infecção urogenital por c.trachomatis, igm apresenta sensibilidade de 19%.

avaliação de exposição e toxicidade por chumbo. O chumbo é um contaminante ambiental. Pode ocorrer em uma série de produtos, embora seu uso em tintas e combustíveis esteja diminuindo mundialmente. A exposição e a absorção do chumbo podem ocorrer por qualquer rota, contudo a ingestão parece ser a via mais importante. Adultos parecem ser mais tolerantes ao contato com chumbo do que crianças. A absorção intestinal é variada e sua excreção se dá primariamente por filtração renal. Há dois compartimentos principais onde o chumbo se deposita: o esqueleto e os tecidos conjuntivos. A interação com o esqueleto é íntima e sua meia vida pode atingir 20 anos, enquanto que nos tecidos conjuntivos a meia vida é de 120 dias. Considerando a taxa de clearence contra a taxa de absorção, pode-se admitir que o chumbo se acumula durante a vida. Acúmulo significativo pode ocorrer nos rins, medula óssea, eritrócitos e tecido nervoso periférico e central. A toxicidade do chumbo pode ocorrer na forma de uma série de sinais e sintomas, de modo inespecífico. A maioria das ações se dá a partir da ligação com proteínas corpóreas, alterando sua estrutura e função. Alterações comportamentais, gastrointestinais, nervosas, metabólicas, anêmicas, etc., são documentadas. As amostras devem ser cuidadosamente manipuladas para evitar a contaminação com chumbo. O uso de urina é também indicado, mas, devido aos processos metabólicos descritos, é mais indicado para a validação de processos de intoxicação aguda.

* Tipo não informado (alfanumérico ou numérico) na lista de variáveis

Monitoramento do nível sanguíneo da droga imunossupressora. A ciclosporina é um agente imunossupressor, derivado de um fungo (Tolypocladium inflatum gams). O mecanismo de ação do medicamento é desconhecido, parecendo relacionar-se com a inibição de algumas citocinas (especialmente a IL-2 – estimulante de populações linfocitárias). A ciclosporina é utilizada geralmente em conjunto com corticosteróides, para a manutenção de imunossupressão pós-transplante (tipicamente em casos de fígado, coração e rim). É possível a ocorrência de hipertensão, nefrotoxicidade, hepatotoxicidade, sangramentos, entre outros, quando os níveis excedem o indicado por muito tempo. O monitoramento dos níveis sanguíneos é necessário, porque a farmacocinética da ciclosporina é complexa e os níveis podem variar no mesmo paciente sem uma causa aparente, além do que existe uma faixa terapêutica estreita e níveis acima desta são tóxicos. Alguns medicamentos podem aumentar o potencial tóxico da ciclosporina: antibióticos aminoglicosídeos, cefalosporinas, sulfazotrim, anfotericina, aciclovir, cetoconazol e furosemida. Outros medicamentos podem aumentar seus níveis como: anfotericina, cimetidina, eritromicina, cetoconazol, andrógenos, contraceptivos orais, verapamil e nicardipina. Podem interagir reduzindo os níveis de ciclosporina sérica: fenobarbital, fenitoína, rifampicina, carbamazepina, sulfazotrim intravenoso e primidona.

Ao levantar pela manhã, deverá desprezar toda a urina contida na bexiga e anotar o horário. A partir desse momento, toda vez que urinar, durante o resto do dia e também à noite, deve-se recolher integralmente a urina de cada micção, colocando-a no mesmo frasco de coleta. Este deve ser bem fechado e guardado em refrigerador, entre as micções. Armazene toda a urina colhida em recipiente fornecido pelo laboratório. Não usar outra embalagem. Na manhã seguinte, deve-se coletar toda a urina contida na bexiga e encerrar a coleta no horário correspondente ao horário que desprezou a 1° micção da véspera. Durante as 24 horas de coleta, a ingestão de líquidos deve ser a habitual. Todo o volume urinário coletado nas 24 horas deverá ser encaminhado ao laboratório logo após ser retirado do refrigerador. Para alguns exames o frasco fornecido pelo laboratório.

Amostras:
Cisto de mama
Cisto epidérmico
Citologia oncótica de
líquido: urina,
ascítico pleural, escarro etc
Tireóide

Procedimento de envio de materiais:
Punção aspirativa _ todo material puncionado por agulha (material líquido)
Citologia oncótica de líquido _ todo material líquido enviado ao laboratório
*todo material deste item deve ser enviado ao laboratório em álcool 50%
Ex. 1 ml do material
1 ml de álcool a 50%
A cada 05 lâminas enviadas será cadastrado o valor de 01 ANAT 5

Amostras:
Citologia vaginal em meio líquido especial

Procedimento de envio de materiais:

A coleta é feita em kit Thin Prep e o exame é realizado como exame preventivo ginecológico comum.
ANAT 24

Interpretação
Aplicação clínica : em adultos saudáveis, o citomegalovírus (cmv) normalmente é assintomático ou pode determinar quadro clínico auto-limitado semelhante a mononucleose infecciosa. o citomegalovirus (cmv) é considerado a maior causa de infecção congenita, podendo ainda causar quadros graves em imunodeprimidos. cerca de 85% da população adulta é soropositiva. anti-cmv igg: seu achado pode indicar infecção passada ou recente. recoleta na convalescença (após 15 dias) pode evidenciar viragem sorologica ou aumento de 4 vezes ou mais na convalescença, em relação ao soro colhido na fase aguda.

Interpretação
Aplicação clínica :em adultos saudáveis, o citomegalovirus (cmv) normalmente é assintomático ou pode determinar quadro clinico auto-limitado semelhante a mononucleose infecciosa. o citomegalovirus (cmv) é considerado a maior causa de infecção congenita, podendo ainda causar quadros graves em imunodeprimidos. cerca de 85% da população adulta é soropositiva.
Anti-cmv igm: a igm pode surgir até duas semanas após o início do quadro clinico. assim, caso a amostra seja colhida precocemente, deve- se repeti-la após 15 dias, para afastarmos infecção pelo cmv na presenca de quadro clinico suspeito. geralmente permanecem detectaveis por 3 meses, entretanto, por metodos imunoenzimaticos podem ser encontrados titulos baixos por ate 12 meses, não devendo, pois, ser avaliado como um indicador absoluto de infecção recente. falso- positivos tambem podem ocorrer em infecções pelo ebv e herpes virus. por não ultrapassar a barreira placentária, seu achado no recem- nascido indica infecção congenita.

A avidez de anticorpos IgG anti-citomegalovírus pode ser utilizada para identificar/diferenciar infecções primárias de quadros clínicos causados por reativação, infecção crônica, persistência de IgM ou resposta policlonal do sistema imunitário. Avidez é a força da interação entre o anticorpo presente numa amostra e os diferentes epítopos dum antigênio polivalente (ou seja, a avidez da ligação antígeno-anticorpo) A avidez aumenta com a duração da infecção. A IgG de baixa avidez representa um indicador importante de infecção primária recente numa única amostra de soro. A presença de IgM e a de IgG de baixa avidez sugerem uma infecção primária A detecção de IgG de alta avidez indica que a presença de IgM deriva da persistência da IgM ou da reativação da infecção. Um valor de índice de avidez baixo, entretanto, não indica com certeza uma infecção recente, dado que uma parte dos indivíduos afetados pode apresentar a persistência por meses de anticorpos de classe IgG de baixa avidez. Para evitar interpretações erradas da infecção primária em presença de IgM de baixos níveis, o teste para a avidez da IgG permite a discriminação correta.

Litíase urinária O citrato urinário inibe a formação de cristais, parecendo diminuir o potencial para a formação de pedras renais compostas por cálcio, especialmente oxalato de cálcio. Seus níveis podem ser diminuídos por várias razões, incluindo dieta rica em sódio, e estão associados à formação de litíase e hiperoxalúria. O uso de reposição de citrato tende a corrigir o problema.

Diagnóstico de miocardiopatias, em especial o infarto agudo do miocárdio; monitoramento terapêutico. A CK é uma enzima primariamente muscular e cerebral, que existe em três frações diméricas: CK-MM, CK-BB e CK-MB. A isoenzima MB, com massa molecular de cerca de 87 kD, participa com cerca de 5-50% da atividade total de CK no miocárdio. É um dos marcadores de miocárdio mais importantes, com papel bem estabelecido na confirmação de infarto agudo do miocárdio e no monitoramento de terapia trombolítica. Em casos de infarto agudo do miocárdio, os valores séricos tipicamente sobem de 3-6 horas após o início dos sintomas, com picos entre 12-24 horas, e retorno a valores basais em carga de 24-48 horas. Embora antigamente se utilizasse a medição da atividade da CKMB após a inibição das demais isoenzimas, atualmente se determina a CKMB massa, por ensaio imunométrico. O uso de padrões seriados de CKMB é mais informativo do que uma única tomada. O uso de valores absolutos na interpretação pode ser fator de confusão para aqueles que utilizavam percentual de CKMB em relação à CK total. Atualmente, utiliza-se um index relativo de CK (IRCKMB=CKMB por unidades de CK *100). Valores superiores a 3.0 devem ser mais bem avaliados. Valores aumentados: após lesão muscular e outras patologias cardíacas, além dos casos de macro CK.

Jejum obrigatório. Informar peso, altura do paciente e a informação do volume urinário total das 24 horas.

avaliação da função renal. O clearence de uréia foi o primeiro teste de clearence executado. O composto é livremente filtrado pelos glomérulos e cerca de 40% sofre reabsorção tubular. Devido a esta reabsorção, seu uso como teste de clearence fica invalidado, sendo o clearence de creatinina o teste mais utilizado com esta finalidade.

Avaliação da composição eletrolítica da urina em estudos de balanço ácido-base; avaliação da possibilidade de resposta a cloreto em casos de acidose metabólica; monitoramento do rigor de dieta hipossódica. Valores aumentados: alcalose não responsiva ao cloro (neoplasmas produtores de ACTH ou aldosterona, uso de corticosteróides). Valores diminuídos: alcalose responsiva ao cloro.

Medicação: Usar laxativos somente quando houver orientação médica. (CLDIF)

Jejum: Não é necessário jejum ou cuidados especiais. (CLDIF)

Outros: Evitar o uso de antiácidos e de contraste oral (utilizado em exames radiológicos) no mínimo 72 horas antes da coleta das fezes ou conforme orientação médica. (CLDIF)

Diagnóstico de doença de Wilson, síndrome de Menkes ou intoxicação por cobre. O cobre é um elemento essencial na nutrição humana, componente de várias metaloenzimas. O cobre inorgânico é muito reativo e potente toxina celular. Sua absorção se dá no intestino e sua excreção é primariamente realizada na bile. No soro, encontra-se ligado à albumina, transcupreína, e principalmente ceruloplasmina, entre outras proteínas. A deficiência de cobre é associada a prematuridade fetal, má nutrição, má absorção, diarréia crônica, e hiperalimentação com alimentos deficientes de minerais, e é de relativamente rara ocorrência. Clinicamente, pode estar associada a neutropenia a anemia hipocrômica, além de problemas articulares, osteoporose, despigmentação dérmica, e anormalidades neurológicas. Alguns estudos associam a deficiência subclínica de cobre a maior risco de doença coronariana. A síndrome de Menkes é rara, herdada ligada ao X, tratando-se de uma deficiência de cobre associada a cabelos quebradiços, despigmentação dérmica, hipotermia, problemas neurológicos e alterações vasculares. Os pacientes apresentam baixos níveis de cobre sérico, hepático e cerebral, e ceruloplasmina. Os efeitos do acúmulo de cobre incluem náuseas, vômitos, dor epigástrica, diarréia, hemólise, necrose hepática, sangramentos gastrointestinais, hipotensão, taquicardia, problemas neurológicos e até morte. A toxicidade aguda ocorre por ingestão. Em pacientes com doença de Wilson, o acúmulo é crônico com apresentação clínica entre 6-40 anos, cujos efeitos incluem cirrose hepática, problemas neurológicos, alterações escleróticas e hemólise. A excreção urinária de cobre é aumentada, enquanto que a ceruloplasmina é diminuída, resultando em cobre sérico total diminuído. Outras condições associadas ao cobre urinário elevado são doença hepática colestática, proteinúria, alguns medicamentos, e amostras contaminadas. Valores aumentados: anemias (perniciosa, megaloblástica, ferropriva e aplástica); neoplasias; processos infecciosos agudos ou crônicos; cirrose biliar, doenças autoimunes, gravidez, uso de contraceptivos orais e outros medicamentos. Valores diminuídos: nefrose (perda de ceruloplasmina urinária), doença de Wilson, leucemia aguda, algumas anemias ferroprivas e uso de medicamentos (ACTH e corticosteróides entre outros).

Diagnóstico de doença de Wilson, síndrome de Menkes ou intoxicação por cobre. O cobre é um elemento essencial na nutrição humana, componente de várias metaloenzimas. O cobre inorgânico é muito reativo e potente toxina celular. Sua absorção se dá no intestino e sua excreção é primariamente realizada na bile. No soro, encontra-se ligado à albumina, transcupreína, e principalmente ceruloplasmina, entre outras proteínas. A deficiência de cobre é associada a prematuridade fetal, má nutrição, má absorção, diarréia crônica, e hiperalimentação com alimentos deficientes de minerais, e é de relativamente rara ocorrência. Clinicamente, pode estar associada a neutropenia a anemia hipocrômica, além de problemas articulares, osteoporose, despigmentação dérmica, e anormalidades neurológicas. Alguns estudos associam a deficiência subclínica de cobre a maior risco de doença coronariana. A síndrome de Menkes é rara, herdada ligada ao X, tratando-se de uma deficiência de cobre associada a cabelos quebradiços, despigmentação dérmica, hipotermia, problemas neurológicos e alterações vasculares. Os pacientes apresentam baixos níveis de cobre sérico, hepático e cerebral, e ceruloplasmina. Os efeitos do acúmulo de cobre incluem náuseas, vômitos, dor epigástrica, diarréia, hemólise, necrose hepática, sangramentos gastrointestinais, hipotensão, taquicardia, problemas neurológicos e até morte. A toxicidade aguda ocorre por ingestão. Em pacientes com doença de Wilson, o acúmulo é crônico com apresentação clínica entre 6-40 anos, cujos efeitos incluem cirrose hepática, problemas neurológicos, alterações escleróticas e hemólise. A excreção urinária de cobre é aumentada, enquanto que a ceruloplasmina é diminuída, resultando em cobre sérico total diminuído. Outras condições associadas ao cobre urinário elevado são doença hepática colestática, proteinúria, alguns medicamentos, e amostras contaminadas. Valores aumentados: anemias (perniciosa, megaloblástica, ferropriva e aplástica); neoplasias; processos infecciosos agudos ou crônicos; cirrose biliar, doenças autoimunes, gravidez, uso de contraceptivos orais e outros medicamentos. Valores diminuídos: nefrose (perda de ceruloplasmina urinária), doença de Wilson, leucemia aguda, algumas anemias ferroprivas e uso de medicamentos (ACTH e corticosteróides entre outros).

Avaliação de intoxicação por cocaína. Sinônimos: Merla , Crack A cocaína é uma droga de abuso, ingerida sob várias formas, amplamente distribuída pelo mundo, e utilizada por todas as classes sociais. Funciona como um estimulante do sistema nervoso central. Os efeitos da droga iniciam poucos minutos depois do uso, e atingem pico em cerca de 15-30 minutos. Na forma pura, a cocaína tem uma meia vida de 1-2 horas, mas seu metabólito benzoilecognina apresenta meia vida de 7-9 horas, podendo ser detectado na urina a partir de 2-3 horas do uso até 3 a 5 dias. Existe considerável variabilidade em relação ao período em que se podem detectar os metabólitos da cocaína após o último contato com a droga. Fatores como peso, ingestão de líquidos, contumácia e uso de outras substâncias podem interferir, contribuindo para aumentar ou diminuir a capacidade de detecção. Em usuários da droga, é possível a detecção até 12 dias após o último uso.

Avaliação da produção de hormônios androgênios em mulheres hirsutas; avaliação de outros aspectos da virilização. A androstenediona é o principal precursor na biossíntese de andrógenos e estrógenos, servindo como pró-hormônio para testosterona e estrona (particularmente em mulheres na menopausa). Funciona como andrógeno de potência fraca, podendo ser produzida pelas glândulas adrenais e ovários. Os andrógenos predominantes na mulher normal são a androstenediona e a deidroepiandrostenediona. A conversão periférica de androstenediona para estrogênio se dá no tecido adiposo, principalmente em mulheres obesas, o que pode levar a hiperplasia do endométrio. Valores aumentados: hiperplasia adrenal congênita por deficiência da 21-hidroxilase [os níveis alterados são suprimidos por terapia com corticosteróides (níveis suprimidos são indicadores de controle terapêutico)], síndrome do ovário policístico, tumores virilizantes (valores extremamente aumentados), síndrome de Stein-Leventhal, hiperplasia ovariana estromal, síndrome de Cushing, tumores ectópicos produtores de ACTH. Cerca de 60% dos casos de hirsutismo feminino apresentam elevações nos níveis séricos de androstenediona. Limitações: os níveis séricos de androstenediona não se correlacionam com severidade do processo patológico. Interferentes: uso de corticóides, uso de substâncias radioativas (contrastes radiológicos).

avaliação de risco cardíaco; diagnóstico e monitoramento de estados dislipidêmicos. Os HDL são as menores lipoproteínas encontradas no organismo humano. São sintetizados pelo fígado e intestino, sendo compostos por uma associação entre componentes lipídicos, fosfolipídicos e proteínas. As principais apoproteínas (fração protéica do HDL colesterol) são Apo-AI e Apo-AII, além de Apo-C e Apo-E. O HDL carrega cerca de 20-35% do colesterol plasmático total, sendo o responsável pelo transporte reverso do colesterol (dos tecidos ao fígado). Conhecido como “bom colesterol”, é desejável que seus níveis sejam o mais elevados possíveis. Níveis reduzidos de HDL estão relacionados a um maior risco de desenvolvimento de doença cardíaca coronariana, como fator de risco independente, pois se associam fisiologicamente a uma menor deposição de lipídeos em placa ateromatosa. Assim valores de 55 mg/dL para homens e 45 mg/dL para mulheres são considerados ponto de corte para risco cardíaco: abaixo deste ponto há um risco estatístico crescente inversamente proporcional aos níveis, e acima, da mesma forma, há uma condição “protetiva” para doença cardíaca. Valores aumentados: manutenção periódica de exercícios físicos, uso moderado de álcool (em especial vinho e substâncias contendo antioxidantes), tratamento de insulina, terapia de reposição hormonal em mulheres, dislipidemias (hiperalfalipoproteinemia familiar, hipobetalipoproteinemia familiar), uso de certos medicamentos (lovastatina, simvastatina, pravastatina, atorvastatina e similares, etc). Valores diminuídos: stress, obesidade, sedentarismo, história familiar, tabagismo, diabetes mellitus, hipo e hipertireoidismo, doença hepática, nefrose, uremia, doenças crônicas e mieloproliferativas, dislipidemias (hipertrigliceridemia familiar, hipoalfalipoproteinemia familiar), doença de Tangier homozigota, deficiência familiar de LCAT, deficiência familiar de HDL e apolipoproteínas associadas, uso de certos medicamentos (esteróides, diuréticos tiazídicos, bloqueadores beta-adrenérgicos, probucol, neomicina, fenotiazinas, etc).

Avaliação de dislipidemias; avaliação de risco para doença coronariana. As lipoproteínas de baixa densidade (LDL – low density lipoproteins) são sintetizadas no fígado, sendo responsáveis pelo transporte do colesterol a partir do fígado para os tecidos periféricos. Valores aumentados: risco de doença cardíaca coronariana, hipercolesterolemia familiar, hiperlipidemia familiar combinada, diabetes mellitus, hipotireoidismo, síndrome nefrótica, insuficiência renal crônica, dieta hiperlipídica, gravidez, mieloma múltiplo, porfiria, anorexia nervosa, uso de medicamentos (esteróides anabolizantes, beta-bloqueadores anti-hipertensivos, progestina, carbamazepina, entre outros). Valores diminuídos: doença crônica, abetalipoproteinemia, uso de estrogênios.

avaliação de risco cardíaco. Extraído por cálculo dos triglicérides. Ver Triglicérides.

Diagnóstico e monitoramento de exposição e intoxicação por compostos organofosforados e carbamatos, utilizados em agricultura comercial; triagem pré-operatória de pacientes com sensibilidade de succilcolina, genética ou secundária a exposição a inseticidas; estudos familiares de anomalia molecular das colinesterases. Existem dois tipos de colinesterase encontrados no sangue: a acetilcolinesterase (colinesterase “verdadeira”, existente dentro dos eritrócitos) e a pseudocolinesterase (encontrada no plasma, uma glicoproteína produzida pelo fígado). Embora a constelação de sintomas relativos à intoxicação por organofosforados ou carbamatos seja devido à inibição da colinesterase verdadeira (com posterior acúmulo de acetilcolina, um neurotransmissor distribuído por quase todo o organismo), a pseudocolinesterase, ou colinesterase sérica é inibida paralelamente, constituindo um marcador de exposição. Pacientes expostos a estes inseticidas apresentam diminuições na colinesterase sérica, de modo que reduções de cerca de 40% são associadas a sintomas iniciais ou leves, e diminuições de cerca de 80% são associadas a efeitos neuromusculares. Devido à faixa referencial relativamente grande, eventualmente são possíveis diminuições de até 50% cujos valores ainda resultem normais, portanto é recomendável o estabelecimento de valores basais nos trabalhadores possivelmente expostos, de modo a fornecer dados referenciais quando necessário. Valores aumentados: carcinomatoses em tratamento quimioterápico, obesidade e diabetes. Valores diminuídos: variações genéticas (apesar de função normal, a atividade no vitro encontra-se reduzida, dificultando a interpretação dos resultados), triquinose, doenças hepáticas (especialmente hepatites e cirroses), desnutrição, gravidez, cirurgia recente, anemia, uso de medicamentos (neostigmina, quinina, fluoretos, cloreto de tetrametilamônio).

A dosagem do C1q é utilizada para a detecção de deficiência ou consumo de C1q e avaliação da via clássica do complemento. Encontra-se diminuída em doenças autoimunes (lupus eritematoso sistêmico em atividade, vasculites urticariformes, crioglobulinemias, etc.), processos infecciosos, hipogamaglobulinemia associada ao X, e imunodeficiência severa combinada. Uma limitação do exame é o fato de sua detecção poder ser encontrada sem que isso signifique processo de doença. Embora rara, é possível a ocorrência de deficiência genética do C1q.

A ativação do complemento EIA (CAE) associa princípios do teste hemolítico (teste de CH50 – mede a atividade necessária do complemento para obter 50% de hemólise de células de carneiro) para ativação do complemento com a utilização de anticorpos identificados específicos para neoantigenios produzidos em resultado da ativação do complemento. Útil para indicar se o sistema do complemento foi ativado por um mecanismo imunológico e /ou patogênico. Níveis inferiores de componentes do complemento ou função do complemento, os clínicos consideram um processo imunológico contínuo que conduz à utilização de componentes e à depressão de níveis do complemento. Um aumento dos níveis dos complementos são normalmente uma expressão não específica da resposta de uma fase aguda.

Investigação de processos hemolíticos; detecção de anticorpos e complemento em superfície eritrocitária. Neste teste, é pesquisada a presença de anticorpos ou complemento aderidos à superfície de hemácias. Este exame é extremamente útil na determinação da presença de eritroblastose fetal em recém-natos de mães coombs indireto reagentes ou com incompatibilidade ABO + Rh. Seu resultado é interpretado segundo a intensidade de aglutinação, representado por cruzes, que o graduam em 1+, 2+, 3+ e 4+

Pesquisa de anticorpos contra proteínas de membrana de eritrócitos (em especial D), em exames pré-transfusionais ou pré-natais. Interpretação: este teste, geralmente realizado com eritrócitos O positivos, é utilizado para a detecção de anticorpos anti-D circulantes em mães Rh negativas sensibilizadas ou em pacientes receptores de transfusão sanguínea, utilizando o sangue do doador.

* Tipo numérico porém valor de referência é alfanumérico.
Diagnóstico de porfirias; diagnóstico de intoxicação por chumbo. As porfirinas são intermediários químicos da síntese da hemoglobina, mioglobina e outros pigmentos chamados citocromos. São analisadas para auxiliar no diagnóstico das porfirias, doenças que resultam de defeitos na síntese do heme (porfirinas mais ferro). O excesso destes intermediários metabólicos indica um bloqueio metabólico na síntese do heme. Várias porfirias são descritas e seu diagnóstico é realizado pela interpretação de dados clínicos e laboratoriais. Em intoxicação por chumbo os valores encontram-se aumentados. O uso de contraceptivos orais pode causar modestas elevações nas coproporfirinas. Algumas doenças também podem elevar as coproporfirinas, devido a porfirias secundárias, como em casos de insuficiência hepática.

Avaliação da função adrenal. O cortisol é o principal hormônio glicocorticóide produzido pela córtex adrenal humana. Representa aproximadamente 80% dos 17-hidroxicorticosteróides do sangue, tendo uma ampla variedade de ações como efeitos antiinsulínicos no metabolismo de carboidratos, gorduras e proteínas (estimula o catabolismo de proteínas e gorduras, fornecendo substrato para a produção hepática de glicose), efeitos na regulação do balanço hidro-eletrolítico, estabilização das membranas lisossômicas e supressão das reações inflamatórias e alérgicas. Os níveis de cortisol são regulados através de um balanço com o ACTH e CRH da pituitária e hipotálamo, respectivamente. Níveis elevados de ACTH estimulam a córtex adrenal a liberar cortisol que, ao atingir determinados níveis, suprimem o ACTH num feedback negativo. Alguns fatores fora deste eixo metabólico podem interferir no processo, como febre, inflamações, dor, stress e hipoglicemia. O cortisol e o ACTH normalmente apresentam variações circadianas com picos no período da manhã, sendo os maiores níveis encontrados em torno de 08:00 da manhã e os menores mais tarde. Assim, é aconselhável colher amostra às 08:00 para diagnóstico de insuficiência adrenal e depois das 16:00 para diagnóstico de síndrome de Cushing. Valores aumentados: síndrome de Cushing, síndromes de hipersecreção ectópica de ACTH ou CRH, carcinoma ou adenoma adrenal, displasia ou hiperplasia adrenal micro ou macronodular, stress. Valores diminuídos podem ser encontrados em insuficiência adrenocortical (síndrome de Addison), síndrome adrenogenital e hipopituitarismo.

Avaliação da função adrenal. O cortisol é o principal hormônio glicocorticóide produzido pela córtex adrenal humana. Representa aproximadamente 80% dos 17-hidroxicorticosteróides do sangue, tendo uma ampla variedade de ações como efeitos antiinsulínicos no metabolismo de carboidratos, gorduras e proteínas (estimula o catabolismo de proteínas e gorduras, fornecendo substrato para a produção hepática de glicose), efeitos na regulação do balanço hidro-eletrolítico, estabilização das membranas lisossômicas e supressão das reações inflamatórias e alérgicas. Os níveis de cortisol são regulados através de um balanço com o ACTH e CRH da pituitária e hipotálamo, respectivamente. Níveis elevados de ACTH estimulam a córtex adrenal a liberar cortisol que, ao atingir determinados níveis, suprimem o ACTH num feedback negativo. Alguns fatores fora deste eixo metabólico podem interferir no processo, como febre, inflamações, dor, stress e hipoglicemia. O cortisol e o ACTH normalmente apresentam variações circadianas com picos no período da manhã, sendo os maiores níveis encontrados em torno de 08:00 da manhã e os menores mais tarde. Assim, é aconselhável colher amostra às 08:00 para diagnóstico de insuficiência adrenal e depois das 16:00 para diagnóstico de síndrome de Cushing. Valores aumentados: síndrome de Cushing, síndromes de hipersecreção ectópica de ACTH ou CRH, carcinoma ou adenoma adrenal, displasia ou hiperplasia adrenal micro ou macronodular, stress. Valores diminuídos podem ser encontrados em insuficiência adrenocortical (síndrome de Addison), síndrome adrenogenital e hipopituitarismo.

A dosagem do cortisol salivar avalia a fração livre do hormônio. Esta técnica tem se mostrado útil no estudo do ritmo circadiano do cortisol e na avaliação de insuficiência adrenal, nos primeiros dias de vida de recém-nascidos. Adicionalmente, tem sido utilizada para avaliar o eixo hipotálamo-hipófise-adrenal (HHA) em alterações da função cognitiva, em situações de estresse, ansiedade, depressão, síndrome do pânico, na avaliação da privação de sono em pacientes trabalhadores noturnos e naqueles com fadiga crônica. Recentemente, a dosagem de cortisol salivar têm sido empregada no diagnóstico da síndrome de Cushing. As amostras de saliva são obtidas por procedimento não invasivo, podendo ser coletadas no ambulatório ou na própria residência do paciente.

A dosagem do cortisol salivar avalia a fração livre do hormônio. Esta técnica tem se mostrado útil no estudo do ritmo circadiano do cortisol e na avaliação de insuficiência adrenal, nos primeiros dias de vida de recém-nascidos. Adicionalmente, tem sido utilizada para avaliar o eixo hipotálamo-hipófise-adrenal (HHA) em alterações da função cognitiva, em situações de estresse, ansiedade, depressão, síndrome do pânico, na avaliação da privação de sono em pacientes trabalhadores noturnos e naqueles com fadiga crônica. Recentemente, a dosagem de cortisol salivar têm sido empregada no diagnóstico da síndrome de Cushing. As amostras de saliva são obtidas por procedimento não invasivo, podendo ser coletadas no ambulatório ou na própria residência do paciente.

Diagnóstico de hiperfunção adrenal. Avaliação das condições de hipo e hiper função adrenal . Devido a alta sensibilidade e especificidade , o cortisol urinário tem sido usado como o primeiro teste na triagem para Sindrome de Cushing. O cortisol livre urinário é um teste excelente para o diagnóstico do syndrome de Cushing endogeo e para avaliar respostas aos testes da supressão da dexametazona. A excreção urinária de 24 horas de cortisol na urina é o índice mais direto e confiável de secreção cortical. Recomenda-se que o cortisol urinário deva ser dosado em 2 e (preferivelmente 3) amostras consecutivas de urina de 24 horas, colhidas com o paciente fora de internação.

É uma proteína cuja concentração depende da massa muscular e da atividade da creatinoquinase. Níveis elevados são encontrados nas dietas ricas em proteínas, gravidez, indivíduos com massa muscular elevada, necrose muscular, miopatias, corticoterapia e no hipotireoidismo.

Marcador de lise celular para músculos cardíaco e esquelético. A CPK é uma enzima geralmente associada com a regeneração do ATP em sistemas contráteis ou de transporte. Sua função predominante ocorre nas células musculares, onde está envolvida no estoque de creatina fosfato (altamente energético). Cada ciclo de contração muscular resulta em uso de creatina fosfato, com produção de ATP. Isto resulta em níveis relativamente constantes de ATP muscular. A CPK é amplamente distribuída nos tecidos, com maiores atividades encontradas na musculatura esquelética, cardíaca e tecido cerebral. Outras fontes nas quais a CK está presente incluem bexiga, placenta, trato gastrointestinal, tireóide, útero, rins, pulmões, próstata, baço, fígado e pâncreas. Valores aumentados: infarto agudo do miocárdio, mixedema, distrofia muscular, stress muscular, polimiosite, dermatomiosite, miocardite, epilepsia, rabdomiólise, acidentes cérebro-vascular, injeções intramusculares, exercício extenuante, parto, após incisões cirúrgicas, hipertermia maligna, uso de cocaína, choque elétrico. Valores diminuídos: hipertireoidismo, neoplasia metastática, terapia com esteróides, doença hepática alcoólica, velhice e má nutrição (por massa muscular reduzida), artrite reumatóide, gravidez, uso de medicamentos (fenotiazina, prednisona, etanol), exposição a toxinas.

Avaliação da função renal. A creatinina é produzida nas células a partir do catabolismo da creatina (componente de alto conteúdo energético). O processo se dá em grande parte nas células musculares. A creatinina é então liberada ao plasma para ser posteriormente filtrada nos glomérulos e excretada na urina. Pequenas quantidades de creatinina são secretadas no túbulo proximal, e quantidades mínimas são reabsorvidas nos túbulos renais distais. O equilíbrio entre a produção de creatinina, a massa muscular do indivíduo e a função renal, determina as concentrações plasmáticas da creatinina sérica. Geralmente, a massa muscular e as produções de creatina e creatinina tendem a ser mais estáveis, fazendo desta determinação um bom indicador da função renal. Valores aumentados: diminuição da função renal (é necessária a perda da função renal em pelo menos 50% para que ocorra elevação dos níveis de creatinina), obstrução do trato urinário, diminuição do aporte sanguíneo renal, desidratação e choque, intoxicação com metanol, doenças musculares (rabdomiólise, gigantismo, acromegalia, etc.). Valores diminuídos: massa muscular diminuída, debilitação, gravidez. Interferentes: consumo de carne torrada em grandes quantidades, exercícios físicos intensos não habituais, uso de medicamentos nefrotóxicos ou que alterem a excreção da creatinina no nível glomerular (cefalosporinas, cimetidina, trimetropim, digoxina, aminoglicosídeos, ácido ascórbico, hidantoína, etc.).

As medições de creatinina são usadas no diagnóstico e tratamento de doenças renais e revelam-se úteis na avaliação da função glomerular dos rins e na monitorização da diálise renal. Valores altos de creatinina urinária estão presentes na hipertrofia de massa muscular, jejum prolongado, distrofia muscular, poliomielite, atrofia muscular ativa, hipertireoidismo, miopatia secundária a corticosteroides, necrose muscular aguda, queimadura de 2° e 3° grau afetando músculos. Valores baixos são encontrados em hipotrofia de massa muscular.

Marcador de qualidade em coleta de urina de 24 horas. A determinação da quantidade de creatinina urinária em 24 horas é útil como acompanhante na determinação de outros analitos, no sentido de determinar a qualidade da coleta de 24 horas. Assim, pode-se calcular valores em mg creatinina/kg paciente/24 horas. Valores aumentados: amostra coletada em tempo maior. Valores diminuídos: amostras coletadas em tempos menores do que o indicado

diagnóstico de pneumonia atípica primária. A pneumonia atípica primária é uma infecção das vias aéreas causada pelo Mycoplasma pneumoniae. Crioaglutininas são usualmente autoanticorpos IgM dirigidos contra o antígeno I da membrana eritrocitária. Estas aglutininas podem ser encontradas em altos títulos em soro de pacientes com pneumonia atípica primária. Outros casos que se associam à reatividade para crioaglutininas são: pneumonias produzidas por legionelas ou vírus, anemias hemolíticas autoimunes, hepatite e cirrose hepática. Esta determinação pode ser importante quando se vai infundir transfusão de componentes a frio.

O exame se refere à dosagem de anticorpos, geralmente IgM dirigidos contra o antígeno I da membrana eritrocitária, que aglutinam hemácias humanas a 4 C, mas não a 37 C. Esta resposta não é específica, mas apresenta-se muito aumentada em infecção por Mycoplasma pneumoniae.. Sinônimos: Criohemolisina, aglutinina fria; aglutinina ao frio, auto-aglutinina. Indicações: Pesquisa de pneumonia por Mycoplasma. Interpretação clínica: A positividade sugere infecção por Mycoplasma pneumoniae. O título se eleva uma semana após o início dos sintomas, aumentando progressivamente na segunda e terceira semana. Se existe suspeita clínica e os títulos não alcançaram valores elevados, deve-se repetir o exame após uma semana. Em população normal pode ocorrer a presença de crioaglutinina, porém apenas em títulos inferiores a 1/32. Outras causas de altos títulos são: infecções por influenza, pneumonias produzidas por Legionelas ou vírus, mononucleose infecciosa, doenças do colágeno, linfomas, anemias hemolíticas autoimunes, hepatite e cirrose hepática. Sugestão de leitura complementar: Diferentes apresentações clínico-radiológicas da pneumonia por Mycoplasma pneumoniae R de Casos – J Pediatr (Rio J), 2000. Disponível em http://www.jped.com.br/conteudo/00-76-04-315/port_print.htm, consulta em 02 de fevereiro de 2015.

Avaliação de toxicidade por cromo. A exposição à pele pode provocar dermatite e ulceração. A ingestão resulta em vertigens, dor abdominal, vômitos, anúria, convulsões, choque ou coma. Valores diminuídos: gravidez, crianças diabéticas.

A cromogranina A é a principal proteína ácida solúvel do granulo de cromofina, também chamada de secretogranina I. É liberada da medula adrenal juntamente com as catecolaminas mediante estimulo nervoso. Entretanto, não está restrita a células cromofinas da medula adrenal e neurônios simpáticos, estando também presente em vários tecidos neuroendócrinos. Níveis séricos elevados de cromogranina A são considerado um marcador para tumores de origem neuroendócrina. No entanto, a utilização clínica mais significativa da cromogranina A está relacionada com o procedimento de diagnóstico em pacientes com feocromocitoma. Os medicamentos normalmente usados no diagnóstico ou tratamento do feocromocitoma têm pouco efeito no nível plasmático da cromogranina A. Isto significa que é uma grande vantagem medir a cromogranina A em vez de medir as catecolaminas. Para determinar a origem de um tumor. Um nível elevado de cromogranina A indica que o tumor tem origem nos tecidos neuroendócrinos. Os tumores endócrinos não produzem os seus hormônios específicos, por exemplo, o carcinoma de células C negativo para calcitonina, mas positivo para cromogranina A; o carcinoma de células zero; o carcinoma de células beta; o carcinoma de paratiroide

Uso: diagnóstico diferencial de diarréia crônica; diagnóstico de criptosporidiose. A criptosporidiose tem sido recentemente reconhecida como uma doença humana importante, primeiro, pelo desenvolvimento de condições técnicas que corroborem este dado, segundo pelo crescente contingente de indivíduos imunossuprimidos. O agente causal, Cryptosporidium parvum, é um parasita identificado em amostras de crianças e adultos em muitas partes do mundo, estando geralmente associado a diarréias crônicas em pacientes portadores de HIV. Em indivíduos imunocompetentes, o organismo pode causar uma gastroenterite autolimitada, com sintomas agudos de diarréia, dor abdominal, náuseas e vômitos. Este quadro varia desde situações subclínicas a episódios importantes. Em pacientes portadores de HIV, sua presença pode ser complicada, e a pesquisa de cistos nas fezes pode ser útil na instituição de terapêutica apropriada. As fezes são avaliadas microscopicamente após enriquecimento em meio hipertônico, e a presença de grandes quantidades (eventualmente acompanhadas de leucócitos) é indicativa de criptosporidiose.

detecção de processos infecciosos. Com a exceção de contaminantes provenientes do ambiente ou da pele, todos os organismos isolados de feridas, exsudatos ou pus devem ser considerados significativos, esforçando-se para identificá-los. No entanto, a identificação nem sempre é necessária, particularmente em casos de flora mista. O isolamento de bactérias em cultura pura e/ou quantidade abundante é forte indício de infecção.

diagnóstico de infecções bacterianas; estabelecimento de perfis de sensibilidade a antibióticos. A cultura para germes aeróbicos comuns pode ser realizada a partir de uma série de amostras e sua condução leva em consideração as características da amostra e da bacterioscopia inicial. Cada compartimento possui diferentes características de pH, flora normal, oxigenação, etc, o que faz com que os achados sejam valorizados de acordo com o contexto clínico laboratorial. O antibiograma é realizado para a bactéria isolada considerada potencialmente patogênica, segundo as normas do NCCLS.

A cultura de secreção nasal é importante para o controle de infecção hospitalar. A detecção de isolados multirresistentes é um importante fator no monitoramento das tendências de resistência e medidas de precauções e intervenções no programa de controle de infecção.

diagnóstico de processos infecciosos causados por agentes fúngicos. Classicamente, se reconhecem três principais grupos de doenças causadas por fungos: micoses superficiais, micoses profundas e micoses subcutâneas. O diagnóstico de processos patológicos causados por fungos é baseado em achados laboratoriais (presença de agentes fúngicos) e clínicos (comprovação de que o agente causa a patologia e/ou de que o tratamento específico permite observar melhora clínica). Basicamente os fungos se dividem em leveduras, filamentos e fungos dimórficos. A cada órgão/localização anatômica/quadro clínico estão associados agentes mais comumente envolvidos. O laboratório procede a investigação cultural dos agentes de forma não específica, semeando-os em meios adequados a cada situação. Na maioria dos casos é possível o estabelecimento de gênero e espécie. Os resultados são, em geral, demorados e muitas vezes servem apenas como confirmação de um quadro em tratamento. Limitações: embora o exame cultural seja, de certa forma, mais sensível do que a pesquisa direta (o que explica os raros casos em que a cultura de fungos é positiva ao contrário da pesquisa de fungos), o inverso pode ocorrer, principalmente em casos onde o paciente comparece à coleta de materiais quando já utilizou preparados medicamentos antifúngicos (tópicos ou sistêmicos). Especialmente quando se trata de materiais de mucosas, é necessário cautela na análise dos resultados (de modo geral, Cândida não albicans é geralmente comensal).

diagnóstico das uretrites e vaginites. O Ureaplasma urealyticum e o Mycoplasma hominis são micoplasmas genitais. O Ureaplasma urealyticum é responsável por alguns casos de uretrites, vaginites e prostatites, sendo isolado em aproximadamente 60% das mulheres sem sintomatologia (vagina e cérvix). É significativo como agente responsável por uretrites ou vaginites, quando os títulos forem iguais ou maiores que 10.000 UTC (unidades transformadoras de cor).Uso: diagnóstico das uretrites e vaginites. As culturas são consideradas clinicamente significativas quando os resultados são iguais maiores que 1000 UTC (unidades transformadoras de cor).

A Insulina é um hormônio polipeptídico composto por duas cadeias não-idênticas, A e B, que estão unidas por duas ligações dissulfídicas. A Insulina é formada a partir de um precursor, a pró-Insulina, nas células beta do pâncreas. Níveis elevados de Insulina são encontrados em indivíduos obesos, com Síndrome de Cushing, que utilizam contraceptivos orais e que possuem cromegalia, insulinoma e hipertiroidismo. Níveis baixos de insulina são encontrados na diabetes mellitus manifestada (embora isto não possa ser claramente expresso nos estágios iniciais da ondição) e por parte de um mecanismo complexo envolvendo catecolaminas. Imunoensaios para insulina têm sido amplamente utilizados para fornecer informação suplementar, primeiro, no diagnóstico do diabetes mellitus e, segundo, no diagnóstico diferencial da hipoglicemia de jejum para discernir a causa entre um Insulinoma ou o próprio jejum. Nessas aplicações a razão da insulina imunorreativa pela glicose sanguínea (I/G) pode ser mais valiosa que somente o nível de insulina. Além disso, uma simples amostra de sangue coletada ao acaso pode não fornecer informações suficientes devido às largas variações nos tempos de resposta dos níveis de insulina e de glicose no sangue entre os indivíduos e as distintas condições clínicas. Outros usos dos ensaios de insulina têm sido sugeridos devido à descoberta de um aumento nos fatores de risco na doença arterial coronariana entre indivíduos sadios com hiperinsulinemia e tolerância normal à glicose.

teste de triagem para trombose venosa profunda; avaliação de infarto agudo do miocárdio, angina instável, coagulação intravascular disseminada. O dímero D é um fragmento resultante da degradação da fibrina polimerizada especificamente. Após a coagulação haver iniciado, a trombina cliva o fibrinogênio, gerando monômeros de fibrina que se polimerizam, formando um coágulo. Existem outros fragmentos derivados da fibrina monomerizada, mas o dímero D é específico para a fibrina degradada após a polimerização, o que qualifica seu uso como marcador de fibrinólise de coágulo. É crescente a associação entre os níveis de dímero D e a presença e a severidade de doenças trombóticas. Contudo, sua interpretação deve levar em conta alguns pontos, a seguir. A vida média do dímero D é de aproximadamente 6 horas em indivíduos com função renal normal. Assim, pacientes com coágulos estáveis com esporádicas degradações podem resultar em valores normais. Quanto maior o coágulo, maior será o nível de dímero D circulante. Assim, coágulos muito pequenos, embora potencialmente danosos à saúde podem resultar valores normais. A presença de dímero D pressupõe processo de fibrinólise normal. Valores aumentados: deposições de fibrina em localizações extravasculares, condições associadas à presença de coágulos de fibrina intravasculares, coagulação intravascular disseminada(CIVD) aguda ou crônica, infarto agudo do miocardio e angina instável. Hematomas Na suspeita clínica de embolia pulmonar , resultados normais excluem esta possibilidade diagnóstica ( teste de triagem )

Marcador da produção adrenal de andrógenos; avaliação da reserva adrenal após estímulo com ACTH. A dehidroepiandrosterona é sintetizada pelo córtex da adrenal, sendo seu principal andrógeno. Apresenta meia vida plasmática curta e é usualmente convertida em DHEA-sulfato. Sua produção excessiva pode estar associada a quadros de virilização com acne, hirsutismo, e conversão à testosterona. Valores aumentados: presença de tumores adrenais, síndrome de Cushing, hiperplasia adrenal congênita e adrenarca prematura. Valores diminuídos: doença de Addison, anorexia nervosa.

Nota:O diagnóstico da dengue deve considerar, além da sorologia, o número de dias após aparecimento dos sintomas.
Avaliação clinico epidemiológica é fundamental para confirmação da suspeita clínica.
O antígeno NS1 é uma glicoproteína ESPECÍFICA DO VÍRUS DA DENGUE presente em elevadas concentrações no soro de
pacientes infectados DESDE O INÍCIO DO QUADRO CLÍNICO, podendo inclusive ser diagnosticado no primeiro dia de
sintomas. A detecção do antígeno NS1 é comum a todos os subtipos da Dengue,é uma forma ágil e segura de
diagnosticar a Dengue precocemente.

Sintomas: febre, dor de cabeça, dores musculares (em juntas e periorbitais) e rash cutâneo. Em circunstâncias especiais, o quadro pode ser hemorrágico. Pode ser causada por contato com um dos quatro sorotipos do vírus da dengue: DEN-1, DEN-2, DEN3 e DEN-4, molecularmente relacionados e pertencentes ao gênero Flavivirus, família Flaviviridae (sendo, portanto, aparentada com os vírus de encefalite viral e febre amarela). Transmissão: pelos mosquitos do gênero Aedes (em especial, o Aedes aegypti). Período de Incubação: depois da picada de um mosquito infectado, ocorre um período de incubação de 2 – 9 dias, quando aparecem os sintomas. Anticorpos IgM: são encontrados em cerca de 80% dos pacientes no quinto dia e cerca de 99% dos pacientes no décimo dia após o contato com o vírus e pode persistir na circulação por até três meses. Anticorpos IgG: específicos tornam-se detectáveis dias após o aparecimento do IgM. Seus níveis se elevam até um e geralmente continuam detectáveis pelo resto da vida. Resulados falsos: uso de drogas imunossupressoras(gerando resultados falso-negativos), reação cruzada com outros Flavivirus (gerando resultados falso-positivos).

Sintomas: febre, dor de cabeça, dores musculares (em juntas e periorbitais) e rash cutâneo. Em circunstâncias especiais, o quadro pode ser hemorrágico. Pode ser causada por contato com um dos quatro sorotipos do vírus da dengue: DEN-1, DEN-2, DEN3 e DEN-4, molecularmente relacionados e pertencentes ao gênero Flavivirus, família Flaviviridae (sendo, portanto, aparentada com os vírus de encefalite viral e febre amarela). Transmissão: pelos mosquitos do gênero Aedes (em especial, o Aedes aegypti). Período de Incubação: depois da picada de um mosquito infectado, ocorre um período de incubação de 2 – 9 dias, quando aparecem os sintomas. Anticorpos IgM: são encontrados em cerca de 80% dos pacientes no quinto dia e cerca de 99% dos pacientes no décimo dia após o contato com o vírus e pode persistir na circulação por até três meses. Anticorpos IgG: específicos tornam-se detectáveis dias após o aparecimento do IgM. Seus níveis se elevam até um e geralmente continuam detectáveis pelo resto da vida. Resultados falsos: uso de drogas imunossupressoras(gerando resultados falso-negativos), reação cruzada com outros Flavivirus (gerando resultados falso-positivos).

Aplicação clinica: o sulfato de dehidroepiandrosterona (s-dhea) é um esteróiide de 19 carbonos produzido pelo córtex supra-renal por estí­mulo do acth. no homem, além da supra-renal, os testículos produzem cerca de 5% do s-dhea. s-dhea é um andrógeno fraco, mas pode ser convertido em andrógenos mais potentes (androstenendiona e testosterona) ou estrógenos (estradiol) em tecidos periféricos. a dosagem de s-dhea é usada na ivestigação de hiper ou hipofunção adrenal, no estudo hirsutismo e alopécia em mulheres, na avaliação da adrenarca e da puberdade precoce e no diagnóstico e acompanhamento de pacientes com carcinoma adrenal.

avaliação de dose terapêutica e toxicidade da digoxina. A digoxina é um glicosídeo cardíaco utilizado no tratamento de insuficiência cardíaca congestiva, e funciona pela inibição de uma ATPase. Isto causa diminuição no potássio intracelular e aumento de cálcio intracelular nos miócitos. A presença aumentada de cálcio melhora o processo de contratilidade cardíaca (efeito inotrópico). Valores mais elevados diminuem a taxa de depolarização ventricular, o que pode ser útil no controle de taquicardias, porém, com um certo risco, visto que as dosagens necessárias para este efeito são coincidentes com as dosagens tóxicas. A toxicidade da digoxina afeta muitos órgãos e células, comumente culminando com náuseas, vômitos e problemas visuais, além de efeitos cardíacos como contrações ventriculares e bloqueio atrioventricular. A absorção oral da digoxina é variável e influenciada por vários fatores. Na circulação, cerca de 25% é ligado a proteínas. A forma livre é seqüestrada pelas células. Em equilíbrio, a concentração tecidual é cerca de 20-30 vezes maior do que a plasmática. Sua eliminação ocorre principalmente por filtração renal da forma plasmática livre, sendo o restante metabolizado pelo fígado, resultando todo o processo em uma meia vida de cerca de 38 horas. O maior contribuinte para esta relativamente alta meia vida é a pequena taxa de liberação de digoxina tecidual ao plasma. Devido às condições variáveis e individuais de absorção da digoxina, o estabelecimento de dosagem necessita de um controle inicial para acerto de dose para valores efetivos e não-tóxicos. Este acerto deve ser realizado também em doentes com insuficiência renal crônica, onde as taxas de filtração glomerular variam com o tempo. Outros fatores como a concentração de potássio e magnésio e também o estado tireóideo do paciente podem interferir na efetividade do agente. O tempo da tomada de amostras é essencial na análise da digoxina, devendo ser mantido para um dado paciente. Os picos séricos ocorrem em cerca de duas horas após a ingestão do medicamento, mas estima-se que amostras de 6-8 horas após a ingestão possam ser mais confiáveis pelo equilíbrio entre o tecido e o plasma. Alguns pacientes podem apresentar substâncias não-digoxina (que reajam com os anticorpos utilizados em sua dosagem): geralmente gestantes, pacientes com insuficiência hepática e renal, hipertensão hiporeninêmica e outros estados com retenção de sal e fluido, além de neonatos. Resultados inesperadamente reduzidos podem estar associados a distúrbios tireóideos, malabsorção, aterosclerose mesentérica, além de interação com metoclopramida, colestiramina, neomicina e sulfasalazina. É possível o encontro de pacientes com resistência aos digitálicos, que requerem dosagens maiores do que as usuais, objetivando faixas séricas maiores.

A DHT é amplamente derivada da conversão tecidual periférica da testosterona (catalisada pela enzima esteróide 5 – alfa – redutase) sendo, portanto, o metabólito primário ativo da testosterona que é responsável pelo crescimento capilar. Valores aumentados: hirsutismo. Valores diminuídos: deficiência de 5 – alfa-redutase, hipogonadismo

diagnóstico de hemoglobinopatias e talassemias; diagnóstico diferencial de anemias e hemólise. A eletroforese de hemoglobinas é de essencial importância no diagnóstico diferencial de anemias, microcitoses e hemólises, além de permitir análises familiares em parentes de portadores de hemoglobinas anormais. Seus resultados permitem o estabelecimento ou a exclusão de hemoglobinopatias e talassemias, constituindo importante e amplo procedimento diagnóstico. A presença de variantes de hemoglobina e alterações nas quantidades de hemoglobinas normais pode ser diagnóstica. O metodo usado – HPLC (Cromatografia Líquida de Alta Performance) em substituição a eletroforese em acetato de celulose permite a identificação de um grande número de Hb anomalas que migram para áreas comuns na eletroforese. Outra vantagem está nas diferenciações entre HbA2 e HbC, HbS e HbD, e entre a HbG e Hb Lepore.

auxílio no diagnóstico das dislipemias primárias e secundárias. A eletroforese de lipoproteínas está indicada em determinadas situações: triglicérides no soro > 300 mg/dL; soro de jejum lipêmico; hiperglicemia significativa, tolerância à glicose alterada, glicosúria; ácido úrico sérico aumentado; nítida história familiar de doença coronariana prematura; evidência clínica de doença coronariana ou aterosclerose em pacientes com menos de 40 anos de idade.

Uso: detecção e quantificação de bandas de paraproteínas em doenças linfoproliferativas; detecção de estados fisiopatológicos como inflamação, perda protéica, gamopatias e outras disproteinemias. A eletroforese de proteínas é um procedimento baseado na separação das proteínas do líquido analisado (geralmente soro, urina ou líquido cefalorraquidiano). Trata-se de um procedimento analítico amplo, cuja interpretação depende dos dados clínico-epidemiológicos do paciente. De todo modo, existem perfis específicos para cada alteração, correlacionados com patologias específicas. Seus quadros mais característicos são a síndrome nefrótica e as gamopatias monoclonais, mas outras alterações podem ser observadas e oferecer importantes dados diagnósticos ao clínico.

Uso: detecção e quantificação de bandas de paraproteínas em doenças linfoproliferativas; detecção de estados fisiopatológicos como inflamação, perda protéica, gamopatias e outras disproteinemias. A eletroforese de proteínas é um procedimento baseado na separação das proteínas do líquido analisado (geralmente soro, urina ou líquido cefalorraquidiano). Trata-se de um procedimento analítico amplo, cuja interpretação depende dos dados clínico-epidemiológicos do paciente. De todo modo, existem perfis específicos para cada alteração, correlacionados com patologias específicas. Seus quadros mais característicos são a síndrome nefrótica e as gamopatias monoclonais, mas outras alterações podem ser observadas e oferecer importantes dados diagnósticos ao clínico.

Diagnóstico de doença celíaca. Doença celíaca e dermatites herpetiformes são doenças caracterizadas como enteropatias glúten-sensíveis. Aproximadamente 70% dos pacientes com dermatites herpetiformes e mais do que 95% dos pacientes com doença celíaca ativa demonstram a presença de anticorpos IgA+IgG. Nestes pacientes, após dieta livre de glúten, os anticorpos decrescem ou desaparecem. A pesquisa de anticorpos anti endomísio IgA+IgG e anticorpos anti gliadina detecta 100% dos casos de doença celíaca. SENSIBILIDADE E ESPECIFICIDADE DO ANTICORPO ANTI-ENDOMÍSIO NA DOENÇA CELÍACA – REPORTADO NA LITERATUR Autor, revista, ano SENSIBILIDADE ESPECIFICIDADE Ferreira M, et al. Gut 1992 100% 100% Corrao G et al. Gut 1994 97,7% 100% Carroccio A, et al. Scand J Gastroenterol 1996 97,0% 100% Valdimarsson T, et al. Dig Dis Sci 1996 74,0% 100% Bottaro G, et al. J Ped Gastr Nutr 1997 96,0% 100% SENSIBILIDADE E ESPECIFICIDADE DO ANTICORPO ANTI-GLIADINA NA DOENÇA CELÍACA – REPORTADO NA LITERATURA Autor, Revista, Ano SENSIBILIDADE ESPECIFICIDADE Burgin-Wolf A, et al. Eur J Pediatr 1989 96% (IgA/G) 97% (IgA/G) Corrao G, et al. Gut 1994 91% (IgA) 89% (IgA) Picarelli A, et al. It J Gastroenterol 1996 58% (IgA) 86% (IgA) 61% (IgG) 86% (IgG) 68% (IgA/G) 86% (IgA/G) Sulkanen S, et al. Gastroenterology 1998 85% (IgA) 82% (IgA) 69% (IgG) 73% (IgG)

Diagnóstico de doença celíaca. Doença celíaca e dermatites herpetiformes são doenças caracterizadas como enteropatias glúten-sensíveis. Aproximadamente 70% dos pacientes com dermatites herpetiformes e mais do que 95% dos pacientes com doença celíaca ativa demonstram a presença de anticorpos IgA+IgG. Nestes pacientes, após dieta livre de glúten, os anticorpos decrescem ou desaparecem. A pesquisa de anticorpos anti endomísio IgA+IgG e anticorpos anti gliadina detecta 100% dos casos de doença celíaca. SENSIBILIDADE E ESPECIFICIDADE DO ANTICORPO ANTI-ENDOMÍSIO NA DOENÇA CELÍACA – REPORTADO NA LITERATUR Autor, revista, ano SENSIBILIDADE ESPECIFICIDADE Ferreira M, et al. Gut 1992 100% 100% Corrao G et al. Gut 1994 97,7% 100% Carroccio A, et al. Scand J Gastroenterol 1996 97,0% 100% Valdimarsson T, et al. Dig Dis Sci 1996 74,0% 100% Bottaro G, et al. J Ped Gastr Nutr 1997 96,0% 100% SENSIBILIDADE E ESPECIFICIDADE DO ANTICORPO ANTI-GLIADINA NA DOENÇA CELÍACA – REPORTADO NA LITERATURA Autor, Revista, Ano SENSIBILIDADE ESPECIFICIDADE Burgin-Wolf A, et al. Eur J Pediatr 1989 96% (IgA/G) 97% (IgA/G) Corrao G, et al. Gut 1994 91% (IgA) 89% (IgA) Picarelli A, et al. It J Gastroenterol 1996 58% (IgA) 86% (IgA) 61% (IgG) 86% (IgG) 68% (IgA/G) 86% (IgA/G) Sulkanen S, et al. Gastroenterology 1998 85% (IgA) 82% (IgA) 69% (IgG) 73% (IgG)

Diagnóstico de doença celíaca. Doença celíaca e dermatites herpetiformes são doenças caracterizadas como enteropatias glúten-sensíveis. Aproximadamente 70% dos pacientes com dermatites herpetiformes e mais do que 95% dos pacientes com doença celíaca ativa demonstram a presença de anticorpos IgA+IgG. Nestes pacientes, após dieta livre de glúten, os anticorpos decrescem ou desaparecem. A pesquisa de anticorpos anti endomísio IgA+IgG e anticorpos anti gliadina detecta 100% dos casos de doença celíaca. SENSIBILIDADE E ESPECIFICIDADE DO ANTICORPO ANTI-ENDOMÍSIO NA DOENÇA CELÍACA – REPORTADO NA LITERATUR Autor, revista, ano SENSIBILIDADE ESPECIFICIDADE Ferreira M, et al. Gut 1992 100% 100% Corrao G et al. Gut 1994 97,7% 100% Carroccio A, et al. Scand J Gastroenterol 1996 97,0% 100% Valdimarsson T, et al. Dig Dis Sci 1996 74,0% 100% Bottaro G, et al. J Ped Gastr Nutr 1997 96,0% 100% SENSIBILIDADE E ESPECIFICIDADE DO ANTICORPO ANTI-GLIADINA NA DOENÇA CELÍACA – REPORTADO NA LITERATURA Autor, Revista, Ano SENSIBILIDADE ESPECIFICIDADE Burgin-Wolf A, et al. Eur J Pediatr 1989 96% (IgA/G) 97% (IgA/G) Corrao G, et al. Gut 1994 91% (IgA) 89% (IgA) Picarelli A, et al. It J Gastroenterol 1996 58% (IgA) 86% (IgA) 61% (IgG) 86% (IgG) 68% (IgA/G) 86% (IgA/G) Sulkanen S, et al. Gastroenterology 1998 85% (IgA) 82% (IgA) 69% (IgG) 73% (IgG)

O exame toxicológico em cabelo ou pelo determina a presença de vestígios metabólicos de substâncias narcóticas e estimulantes (drogas), que se depositam nos fios de modo cumulativo após o consumo.
O cabelo é ricamente vascularizado e a incorporação dos metabólitos das drogas acontece a partir da exposição das células da matriz capilar, através da corrente sanguínea.
O período do crescimento do cabelo é em média de 1 cm ao mês, equivalendo ao período de 30 dias de janela de detecção, ou seja, para o exame contemplar de 90 a 120 dias de sensibilidade, necessita-se no mínimo de 4 cm de cabelo, sendo esta informação imprescindível para a definição do local de coleta. Caso não tenha o comprimento para abranger este tempo de detecção, a coleta deverá ser direcionada para pelos corporais, sendo a quantidade necessária equivalente a uma bola de algodão com 2 cm de diâmetro.


Finalidade do Teste

TOXCS (CNH) – Exame destinado a renovação de CNH, mudança de categoria ou primeira habilitação conforme Resolução 691 do CONTRAN de 27 de setembro de 2017. Para essa finalidade, o doador deve autorizar previamente a coleta, a inclusão de seu resultado no sistema RENACH.
Drogas analisadas: Anfetamina, Metanfetamina, MDA, MDMA, Anfepramona, Femproporex, Mazindol, THC, Carboxi-THC, Cocaína, Benzoilecgonina, Cocaetileno, Norcocaína, Morfina, Codeína, Heroína (6-acetilmorfina).
Janela de detecção: mínimo de 90 dias.

TOXCB (CLT) – Admissional/demissional/periódicos – Exame destinado ao CAGED sendo ele aplicado à exames admissionais, demissionais e periódicos para atendimento à Portaria MTPS N° 115 de 13 de novembro de 2015.
Drogas analisadas: Anfetamina, Metanfetamina, MDA, MDMA, Anfepramona, Femproporex, Mazindol, THC, Carboxi-THC, Cocaína, Benzoilecgonina, Cocaetileno, Norcocaína, Morfina, Codeína, Heroína (6-acetilmorfina).
Janela de detecção: mínimo de 90 dias.

TOXCC (Particular ou concurso público) – Exame destinado a finalidade particular ou concurso público.
NOTA: Em casos de concursos públicos, o edital deve ser enviado previamente aos canais de atendimento DB Toxicológico para avaliação e verificação de atendimento a todos os requisitos do exame para o concurso específico. A janela de detecção será determinada de acordo com a quantidade de material enviado ao laboratório para análise.

Drogas analisadas: Anfetamina, Metanfetamina, MDA, MDMA, MDEA, Anfepramona, Femproporex, Mazindol, THC, Carboxi-THC, Cocaína, Benzoilecgonina, Cocaetileno, Norcocaína, Ecgonina Metil Éster, Morfina, Codeína, Heroína (6-acetilmorfina), PCP (fenciclidina).

TOXCON (Contraprova) – Análise qualitativa realizada com a amostra do envelope B. O resultado é liberado de forma qualitativa para o grupo de drogas solicitado formalmente pelo doador, através do preenchimento e envio do Termo de solicitação de contraprova, disponível no site DB Toxicológico.
* O exame TOXCON (Contraprova) tem um prazo de 5 dias contados a partir do recebimento do termo.

O exame toxicológico em cabelo ou pelo determina a presença de vestígios metabólicos de substâncias narcóticas e estimulantes (drogas), que se depositam nos fios de modo cumulativo após o consumo.
O cabelo é ricamente vascularizado e a incorporação dos metabólitos das drogas acontece a partir da exposição das células da matriz capilar, através da corrente sanguínea.
O período do crescimento do cabelo é em média de 1 cm ao mês, equivalendo ao período de 30 dias de janela de detecção, ou seja, para o exame contemplar de 90 a 120 dias de sensibilidade, necessita-se no mínimo de 4 cm de cabelo, sendo esta informação imprescindível para a definição do local de coleta. Caso não tenha o comprimento para abranger este tempo de detecção, a coleta deverá ser direcionada para pelos corporais, sendo a quantidade necessária equivalente a uma bola de algodão com 2 cm de diâmetro.


Finalidade do Teste

TOXCS (CNH) – Exame destinado a renovação de CNH, mudança de categoria ou primeira habilitação conforme Resolução 691 do CONTRAN de 27 de setembro de 2017. Para essa finalidade, o doador deve autorizar previamente a coleta, a inclusão de seu resultado no sistema RENACH.
Drogas analisadas: Anfetamina, Metanfetamina, MDA, MDMA, Anfepramona, Femproporex, Mazindol, THC, Carboxi-THC, Cocaína, Benzoilecgonina, Cocaetileno, Norcocaína, Morfina, Codeína, Heroína (6-acetilmorfina).
Janela de detecção: mínimo de 90 dias.

TOXCB (CLT) – Admissional/demissional/periódicos – Exame destinado ao CAGED sendo ele aplicado à exames admissionais, demissionais e periódicos para atendimento à Portaria MTPS N° 115 de 13 de novembro de 2015.
Drogas analisadas: Anfetamina, Metanfetamina, MDA, MDMA, Anfepramona, Femproporex, Mazindol, THC, Carboxi-THC, Cocaína, Benzoilecgonina, Cocaetileno, Norcocaína, Morfina, Codeína, Heroína (6-acetilmorfina).
Janela de detecção: mínimo de 90 dias.

TOXCC (Particular ou concurso público) – Exame destinado a finalidade particular ou concurso público.
NOTA: Em casos de concursos públicos, o edital deve ser enviado previamente aos canais de atendimento DB Toxicológico para avaliação e verificação de atendimento a todos os requisitos do exame para o concurso específico. A janela de detecção será determinada de acordo com a quantidade de material enviado ao laboratório para análise.

Drogas analisadas: Anfetamina, Metanfetamina, MDA, MDMA, MDEA, Anfepramona, Femproporex, Mazindol, THC, Carboxi-THC, Cocaína, Benzoilecgonina, Cocaetileno, Norcocaína, Ecgonina Metil Éster, Morfina, Codeína, Heroína (6-acetilmorfina), PCP (fenciclidina).

TOXCON (Contraprova) – Análise qualitativa realizada com a amostra do envelope B. O resultado é liberado de forma qualitativa para o grupo de drogas solicitado formalmente pelo doador, através do preenchimento e envio do Termo de solicitação de contraprova, disponível no site DB Toxicológico.
* O exame TOXCON (Contraprova) tem um prazo de 5 dias contados a partir do recebimento do termo.

Diagnóstico de enterobíase. O Enterobius vermicularis é um helminto cuja infestação é associada, entre outros, a prurido na região anorretal. Sua presença é diagnóstica, sugerindo-se tratamento para todos os indivíduos que o hospedem. A coleta de swab anal com fita adesiva é mais bem realizada pela manhã, antes de banho ou defecação. Menos de 10% dos pacientes infestados por E. vermicularis apresentam ovos nas fezes.

Diagnóstico de sarcoidose; acompanhamento da efetividade terapêutica. A enzima conversora da angiotensina (ECA) é uma enzima glicoprotéica zinco dependente, que catalisa a remoção de aminoácidos de diferentes substratos peptídicos. É responsável pela conversão da angiotensina I em angiotensina II (que estimula a produção de aldosterona) e possui função vasoconstritora com efeitos fisiológicos na filtração glomerular. Valores aumentados: portadores de sarcoidose (especialmente quando a doença está ativa), hipertireoidismo, diabetes mellitus, doença de Gaucher, lepra, amiloidose, mieloma múltiplo, cirrose biliar primária e hiperparatireoidismo. Valores diminuídos: alguns pacientes com hipotireoidismo.

O vírus de Epstein-Barr(EBV) é o agente patogênico responsável pela mononucleose infecciosa e está envolvido no linfoma africano de Burkitt, no carcinoma nasofaríngeo e na síndroma linfoproliferativa ligada ao cromossoma X (LPX). Infecta aproximadamente 95% dos indivíduos durante sua vida em todo o mundo. Transmissão: principalmente por via oral. Sintomas: Durante a infância, em geral é assintomática. Na adolescência ou a idade adulta, apresenta-se a forma sintomática (dor de garganta, febre, linfadenite e mal-estar geral, linfocitose). IgM(EBM): A presença de anticorpos da classe IgM anti-EBV é essencial para estabelecer um diagnóstico de mononucleose infecciosa aguda. Há uma infecção primária por EBV quando tem-se o aparecimento precoce de IgM anti-EBV circulante e, a seguir, uma diminuição até níveis não detectáveis. Quase ao mesmo tempo, observa-se uma elevação dos níveis de IgG anti-EBV. *80% dos doentes sintomáticos afetados pela mononucleose infecciosa apresentam níveis muito elevados de IgG e de IgM no primeiro teste. A IgM anti-EBV desaparece da circulação no decorrer de dois ou três meses após o início da doença, IgG(EBG): Após o aparecimento precoce de IgM anti-EBV circulante e, a seguir, uma diminuição até níveis não detectáveis, em seguida, observa-se uma elevação dos níveis de IgG anti-EBV. Permanece nos indivíduos normais semanas ou até vários meses após o início da doença e persiste durante anos, ou mesmo por toda a vida.

O vírus de Epstein-Barr(EBV) é o agente patogênico responsável pela mononucleose infecciosa e está envolvido no linfoma africano de Burkitt, no carcinoma nasofaríngeo e na síndroma linfoproliferativa ligada ao cromossoma X (LPX). Infecta aproximadamente 95% dos indivíduos durante sua vida em todo o mundo. Transmissão: principalmente por via oral. Sintomas: Durante a infância, em geral é assintomática. Na adolescência ou a idade adulta, apresenta-se a forma sintomática (dor de garganta, febre, linfadenite e mal-estar geral, linfocitose). IgM(EBM): A presença de anticorpos da classe IgM anti-EBV é essencial para estabelecer um diagnóstico de mononucleose infecciosa aguda. Há uma infecção primária por EBV quando tem-se o aparecimento precoce de IgM anti-EBV circulante e, a seguir, uma diminuição até níveis não detectáveis. Quase ao mesmo tempo, observa-se uma elevação dos níveis de IgG anti-EBV. *80% dos doentes sintomáticos afetados pela mononucleose infecciosa apresentam níveis muito elevados de IgG e de IgM no primeiro teste. A IgM anti-EBV desaparece da circulação no decorrer de dois ou três meses após o início da doença, IgG(EBG): Após o aparecimento precoce de IgM anti-EBV circulante e, a seguir, uma diminuição até níveis não detectáveis, em seguida, observa-se uma elevação dos níveis de IgG anti-EBV. Permanece nos indivíduos normais semanas ou até vários meses após o início da doença e persiste durante anos, ou mesmo por toda a vida.

* Sem definição de valores de referência

Permanecer de três a sete dias(cinco dias é considerado ideal) sem qualquer tipo de atividade sexual. A contagem desse período inicia-se no primeiro dia de abstinência sexual. O período pode variar de acordo com a recomendação médica;
Em caso de solicitação de outros exames,poderá ser utilizada a mesma amostra, desde que sejam seguidas as instruções específicas de cada exame;
O horário da manhã é o indicado para a coleta; e
O jejum alimentar não é obrigatório
NO MOMENTO DA COLETA:

A- coleta do esperma é feita em frasco apropriado,fornecido pelo laboratório, não podendo ser utilizado preservativo ou outro tipo de recipiente;
A coleta é feita por masturbação manual, não podendo ser utilizado nenhum lubrificante ou saliva;
O frasco deverá permanecer aberto desde o início do processo de masturbação;
Anotar a data e a hora da coleta;
Caso haja perda de amostra, deverá ser realizada nova coleta após novo período de abstinência; e
O esperma só poderá ser coletado no laboratório que irá realizar o exame.

Interpretação
Aplicação clínica :esta sorologia pode permanecer positiva mesmo apos a cura da doenca.titulos inferiores a 1/80 nao em valor diagnostico.o exame esta melhor indicado no auxí­lio diagnóstico da infecção pelo schistossoma mansoni em áreas de baixa prevalência da doença. em nosso meio o exame de fezes ou biópsia retal são mais indicados para diagnóstico. os testes imunológicos apenas indicam contato prévio com esquistossomose.

Determinação da condição estrogênica feminina; monitoramento do desenvolvimento folicular durante a indução ovulatória; avaliação da produção de estrogênio em homens. O estradiol (estradiol-17B, E2) é o principal estrogênio bioativo produzido pelos ovários, embora seja produzido também pelos testículos e placenta. Sua determinação é realizada para determinar a condição estrogênica em mulheres, especialmente em casos de amenorréia (dosado em conjunto com o hCG), e como guia para monitoramento do desenvolvimento folicular durante a indução da ovulação. É também produzido nas adrenais, nos testículos e a partir da conversão periférica da testosterona. Valores aumentados: tumores ovarianos, tumores feminilizantes adrenais, puberdade precoce, doença hepática e ginecomastia masculina. Valores diminuídos: insuficiência ovariana (inicialmente seus níveis urinários e séricos diminuídos são acompanhados por altos níveis séricos de LH e FSH, em contraste com a situação encontrada em doença hipotalâmica ou pituitária), menopausa, síndrome de Turner, uso de contraceptivos orais e gravidez ectópica. Sua avaliação clínica deve ser realizada com o conhecimento do período menstrual da data da coleta.

Estabelecimento de risco fetal, em conjunto com outros marcadores como beta-HCG e alfafetoproteína. O estriol (E3), é sintetizado no tecido placentário a partir da 16-alfa-OH-DHEA geralmente de origem fetal. Assim, a produção normal pode servir como indicadora da integridade da unidade fetoplacental. A partir disto, o estriol é liberado na corrente circulatória materna e excretado na urina. Como o estradiol não é produzido em quantidades significativas pela mãe, pode ser utilizado como determinação paralela da função fetoplacentária e do bem estar fetal. Sua determinação pode ser útil nos seguintes casos: avaliação da unidade fetoplacentária em mães diabéticas, avaliação de processos gestacionais tardios (os níveis se elevam normalmente até a quadragésima semana, quando tendem a diminuir), avaliação de retardamento de crescimento fetal (níveis são diminuídos e geralmente não atingem o valor normal), avaliação de aplasia adrenal fetal e anencefalia (níveis diminuídos), avaliação de hiperplasia adrenal congênita (níveis aumentados). De modo geral, aceita-se que a interpretação dos níveis de estradiol é melhorada quando se avaliam dosagens consecutivas, avaliando-se tendências. Os níveis podem encontrar-se muito diminuídos ou zerados, mesmo em bebês saudáveis quando existir deficiência enzimática nas sulfatases que transformam o 16-alfa-OH-DHEA em estriol. Valores aumentados: gestações múltiplas, uso de ocitocina. Interferentes: penicilinas -, corticosteróides -, dexametasona -, betametasona -, diuréticos -, probenecida -, estrogênios -, fenazopiridina -, fenolftaleína -, cáscara -, sena -, glutedimida -, anemias -, doenças hepáticas -. Muitos autores defendem o abandono deste marcador devido à presença de outros métodos mais adequados para o diagnóstico de bem estar fetal.

Estabelecimento de risco fetal, em conjunto com outros marcadores como beta-HCG e alfafetoproteína. O estriol (E3), é sintetizado no tecido placentário a partir da 16-alfa-OH-DHEA geralmente de origem fetal. Assim, a produção normal pode servir como indicadora da integridade da unidade fetoplacental. A partir disto, o estriol é liberado na corrente circulatória materna e excretado na urina. Como o estradiol não é produzido em quantidades significativas pela mãe, pode ser utilizado como determinação paralela da função fetoplacentária e do bem estar fetal. Sua determinação pode ser útil nos seguintes casos: avaliação da unidade fetoplacentária em mães diabéticas, avaliação de processos gestacionais tardios (os níveis se elevam normalmente até a quadragésima semana, quando tendem a diminuir), avaliação de retardamento de crescimento fetal (níveis são diminuídos e geralmente não atingem o valor normal), avaliação de aplasia adrenal fetal e anencefalia (níveis diminuídos), avaliação de hiperplasia adrenal congênita (níveis aumentados). De modo geral, aceita-se que a interpretação dos níveis de estradiol é melhorada quando se avaliam dosagens consecutivas, avaliando-se tendências. Os níveis podem encontrar-se muito diminuídos ou zerados, mesmo em bebês saudáveis quando existir deficiência enzimática nas sulfatases que transformam o 16-alfa-OH-DHEA em estriol. Valores aumentados: gestações múltiplas, uso de ocitocina. Interferentes: penicilinas -, corticosteróides -, dexametasona -, betametasona -, diuréticos -, probenecida -, estrogênios -, fenazopiridina -, fenolftaleína -, cáscara -, sena -, glutedimida -, anemias -, doenças hepáticas -. Muitos autores defendem o abandono deste marcador devido à presença de outros métodos mais adequados para o diagnóstico de bem estar fetal.

Avaliação de sangramentos vaginais pós-menopausa (devido à conversão de andrógenos circulantes). A estrona é um dos três principais estrogênios, juntamente com estradiol e estriol. É produzida primeiramente a partir da androstenediona originária das gônadas e córtex adrenal. Em mulheres pré-menopausa, mais de 50% da estrona é secretada pelos ovários (podendo também ser produzida a partir do metabolismo hepático do estradiol). Em crianças pré-púberes, homens e mulheres pós-menopausa não suplementadas de hormônio, a principal parte da estrona é produzida por conversão periférica da androstenediona. O tecido adiposo é a principal fonte de conversão. A estrona apresenta baixa atividade biológica quando comparada ao estradiol. Contudo, em circunstâncias anormais (por exemplo, obesidade), a quantidade pode ser suficiente para interferir no processo fisiológico causando quadros de dismenorréia. Em homens, sua dosagem pode ser importante na avaliação de ginecomastia ou detecção de tumores produtores de estrona. Valores aumentados: processo gestacional, fase lútea do ciclo menstrual. Valores diminuídos: hipogonadismo.

A susceptibilidade para a Doença Celíaca está principalmente associada à presença dos alelos que codificam o HLA-DQ2, especificamente o HLA- DQ2.5: DQA1*05 e DQB1*02. A maior parte dos pacientes celíacos restantes (sem HLA-DQ2.5) carregam os alelos DQA1*03 e DQB1*03:02, ou seja, HLA-DQ8. Nos demais, pelo menos um dos dois alelos que codificam HLADQ2.5 está presente, mais comumente o DQB1*02. O risco genético é variável, sendo a maior influência atribuída a HLA-DQ2.5 até o risco quase nulo atribuído ao HLADQ7.5. Sendo assim, a ausência do HLA-DQ2 e HLA-DQ8 é um forte fator preditivo negativo para a Doença Celíaca.

Interpretação
Exame destinado á avaliação de abuso e intoxicação por etanol. Indicação: Diagnóstico diferencial em pacientes comatosos; diagnóstico de intoxicação por etanol; uso forense em casos de determinação para fins legais; documentação de intoxicação alcoólica trabalhista ou familiar. Interpretação clínica: Relação entre as concentrações séricas e urinárias de etanol no sangue em mg/dL e condição comportamental/clínica: 0,1-0,5: sobriedade, pouco efeito na maioria das pessoas; 0,4-1,2: euforia, diminuição da inibição, julgamento, e perda do controle social; 0,9-2,0: excitação falta de coordenação, perda de memória e julgamento; 1,5-3,0: confusão desorientação, efeito emocional, fala enrolada, sensação de confusão; 2,5-4,0: estupor paralisia, incontinência; 3,0-5,0: coma, reflexos deprimidos, respiração deprimida, possível morte. O método pode sofrer interferência na presença das substâncias: metronidazol, metotrexato, etilenoglicol, n-propanol, isopropanol e n-butanol. Resultados positivos em testes de triagem devem ser interpretados com cautela e, na ausência de correlação clínico laboratorial, deverão ser confirmados através de outras metodologias. Sugestão de leitura complementar: Rezende CS. Intoxicações exógenas. Disponível em http://www.moreirajr.com.br/revistas.asp?id_materia=1806&fase=imprime. Acesso em 12 de dezembro de 2013 Varlinskaya EI, Mooney SM. Acute exposure to ethanol on gestational day 15 affects social motivation of female offspring. Behav Brain Res 2013;261:106-9.

* Tipo numérico porém valor de referência é alfanumérico

diagnóstico de doenças autoimunes sistêmicas ou reumáticas. A interpretação dos resultados deverá sempre ser levado em consideração os títulos e os padrões encontrados. Um FAN positivo não é necessariamente diagnóstico de patologia, principalmente quando os títulos são baixos ( < 1:80) bem como resultados negativos também não são necessariamente associados à normalidade. Os padrões de fluorescência geralmente indicam o grupo de antígenos nucleares envolvidos, indicando posterior investigação ou associação patológica. Os padrões encontrados podem ser: homogêneo, nucleolar, salpicado, citoplasmático, periférico e centromérico. O estabelecimento destes padrões é geralmente seguido pela determinação mais específica dos anticorpos contra os antígenos a eles associados (ver tabela I). O Hep-2 é encarado como o melhor substrato no presente em virtude de fornecer melhor sensibilidade e virtualmente todos os antígenos nucleares possíveis, ao invés de cortes e imprints de rato e macaco, por exemplo.São considerados de importância clínica resultados superiores a 1:80. Resultados reagentes são associados a lupus eritematoso sistêmico, síndrome de Sjögren, esclerodermia, artrite reumatóide, artrite reumatóide juvenil, lupus discóide, vasculite necrosante, hepatite crônica ativa, fibrose intestinal pulmonar, pneumoconiose e tuberculose. Algumas drogas podem estar associadas ao desenvolvimento de FAN positivo, como procainamida, hidralazina, fenotiazinas, difenilhidantoína, isoniazida, quinidina, entre outros, com títulos detectáveis por meses e até anos após a interrupção de sua administração. Tabela I – diferentes padrões e possíveis antígenos a eles associados. Padrão: Homogêneo dsDNA, ssDNA, dRNP, histonas (lupus eritematoso sistêmico, doenças do tecido conjuntivo, lupus induzido por drogas). Salpicado Sm, U1-nRNP, U2-nRNP, SSA, SSB, PCNA, matriz nuclear, centrômero, coilina p80, PBC-95, Mi-2 (LES, doença mista do tecido conjuntivo, doença de Raynaud, esclerodermia, polimiosite, síndrome de Sjögren, dermatomiosite). Nucleolar Fibrilarina, NOR-90, B23, RNApolI, PM/Scl, Ku, Scl-70, To/Th, Ki/SL, SRP (esclerodermia, hipertensão pulmonar, carcinoma hepatocelular, LES, doenças do tecido conjuntivo, doença de Raynaud, polimiosite, síndrome de Sjögren). Periférico NuMA, HKSP, laminina (síndrome de Sjögren, doenças do tecido conjuntivo, LES, hepatite autoimune ativa, artrite não erosiva). Citoplasmático RNP citoplasmática, Jo-1, PL7, PL12, mitocôndria, centríolo, centrômero, complexo de Golgi (LES, polimiosite, doença pulmonar intersticial, esclerodermia, cirrose biliar primária, doenças do tecido conjuntivo, síndrome de Raynaud, síndrome de Sjögren, degeneração cerebelar).


* Resultado está em branco na lista de variáveis

Diagnóstico de deficiência do fator IX em avaliações de quadros de sangramento. O fator IX é uma proteína da coagulação produzida no fígado, vitamina K dependente, que ativa o fator X na presença do fator VIII, fosfolipídios e íons de cálcio, levando à produção de trombina e à formação de um coágulo de fibrina. Valores diminuídos: hemofilia B (Christmas disease, embora alguns quadros da doença sejam causados por moléculas anormais, e não por níveis diminuídos), hemodiluição, deficiência de vitamina K, inibidores adquiridos específicos (p. ex. autoanticorpos antifator IX) ou a outros componentes da cascata da coagulação (p. ex. lupus anticoagulante). A hemofilia B pode apresentar-se sob diversos graus de severidade cínica e com diferentes resultados de Fator IX.

Marcador adicional no diagnóstico e avaliação de poliartrites inflamatórias. Fator reumatóide (FR) é o termo empregado para definir autoanticorpos humanos com especificidade para a porção Fc de moléculas de IgG. Estes são usualmente da classe IgM, mas é possível sua presença na forma IgA ou IgG. Estão presentes no soro da maioria dos pacientes com artrite reumatóide, tanto que a presença do fator reumatóide é um dos critérios incluídos no escore diagnóstico de artrite reumatóide do Colégio Americano de Reumatologia, por exemplo. A simples presença de positividade para FR não é diagnóstico de artrite reumatóide: são necessários outros sinais para o estabelecimento deste diagnóstico. Indivíduos idosos, em especial mulheres, podem apresentar títulos significativos de FR sem a presença de artrite reumatóide. Algumas neoplasias de células B, como mieloma múltiplo, macroglobulinemia de Waldenstron e linfomas, além de leucemia linfocítica crônica podem apresentar títulos significativos de FR. A presença de títulos mais altos de FR pode ser considerada como marcador prognóstico e de severidade da patologia. É possível o desaparecimento destes títulos, bem como a flutuação dos mesmos com o andamento do tratamento ou progressão da doença autoimune. Outras patologias associadas à presença de títulos significativos de FR são: síndrome de Sjögren, lupus eritematoso sistêmico, esclerodermia, dermatomiosite, mononucleose infecciosa, sífilis, tuberculose, hepatites virais, endocardites bacterianas, lepra, sarcoidose, leishmaniose e malária.

Diagnóstico especifico da deficiência congênita do fator V da coagulação. É uma doença de herança autossômica recessiva, onde atua na via extrínseca da coagulação. Para valores aumentados não apresentou significado clínico, porém, para os valores diminuídos podemos achar: deficiência da alfa-globulina, coagulação intravascular disseminada, deficiência do valor V, inibidores circulantes, fibrinólise, doença hepática, leucemia, entre outros.

O fenótipo de resistência à ação da proteína C ativa (PCa) está associada aos perfis genéticos heterozigoto e homozigoto para a mutação pontual G1691A do gene do fator V (Fator V de Leiden). Indivíduos portadores dessa mutação apresentam um risco 7 vezes maior de desenvolver um trombo do que os indivíduos não portadores. A mutação G20210A no gene da protrombina é responsável pelo aumento da concentração plasmática de protrombina, ocasionando um aumento no risco de trombose venosa, devido o aumento na formação de coágulos.

Uso: diagnóstico da deficiência de fator VIII. A hemofilia A é uma doença hereditária, recessiva ligada ao X, que resulta da deficiência de fator de coagulação VIII funcional (VIIIC). É possível o encontro de síndromes clínicas similares pela ação de mutações espontâneas e processos imunológicos adquiridos. A morbidade e mortalidade associadas são resultados primariamente de hemorragia, embora existam eventos (especialmente infecciosos) associados à freqüência de transfusões. Com baixos níveis de fator VIIIC, disfunção do mesmo ou presença de inibidores, ocorre uma interrupção do funcionamento normal da cascata de coagulação, resultando em hemorragias espontâneas ou excessivas em reposta a até pequenos traumas. Os sítios hemorrágicos mais freqüentes incluem as juntas, músculos, sistema nervoso central, superfícies mucosas, sistema gastrointestinal e sistemas gênito-urinário, pulmonar e cardiovascular. Pacientes acometidos geralmente apresentam KPTT elevado e as dosagens de fator VIIIC funcional encontram-se diminuídas. Note-se que este teste avalia a funcionalidade deste fator de coagulação, portanto, em caso de inibidores ou mutações, as dosagens imunométricas podem resultar normais com atividade diminuída. Valores aumentados: uso de contraceptivos orais, doença hepática, reações da fase aguda e pós-operatório. Valores diminuídos: em qualquer coagulopatia devida à ausência ou deficiência de fator VIIC, alguns casos de lupus eritematoso sistêmico, coagulação intravascular disseminada.

Interpretação
A Doença de Von Willembrand é uma doença de caráter hemorrágica hereditária causada pela diminuição ou disfunção de uma proteína chamada de fator de Von Willembrand. Atinge 2% de toda a população mundial para ambos os sexos. Os sintomas da doença vão desde sangramentos de leve a moderado que variam de acordo com a intensidade da doença. Hematomas, sangramentos menstruais prolongados, sangramentos nasais, sangramentos excessivos após pequenos cortes, sangramentos após extração dentária ou outra cirurgia. Gengivorragia, equimoses facéis.

Uso: diagnóstico da fenilcetonúria. A fenilcetonúria (PKU) é uma doença genética autossômica recessiva que decorre da deficiência ou ausência da enzima fenilalanina hidroxilase, que atua sobre a fenilalanina, causando o acúmulo deste aminoácido no sangue das pessoas afetadas. A doença, se não diagnosticada de imediato, pode acarretar grave retardamento mental nos indivíduos portadores.

Uso: monitoramento de níveis terapêuticos e toxicidade da droga. A fenitoína (difenilhidantoína) é uma droga indicada para o tratamento de quase todos os tipos de epilepsia. Na prática, pode ser difícil para o clínico prescrever uma dose de fenitoína para um paciente, uma vez que a droga exibe características farmacocinéticas não lineares e muito particulares, devido às grandes diferenças individuais nos parâmetros cinéticos. Assim, o monitoramento das concentrações séricas da droga é muito importante no estabelecimento do regime medicamentoso adequado de acordo com a condição clínica do paciente. A principal via de excreção da droga é pela eliminação renal de uma forma glucoronídeo e de para-hidroxi-fenil-hidantoína (HPPH). A fenitoína é hidroxilada no fígado e excretada na urina. A conversão a HPPH é realizada por uma via química saturável tanto que, eventualmente, mínimos incrementos na dosagem podem induzir a aumentos consideráveis nos níveis plasmáticos da fenitoína. Existe considerável volume de dados relativo a interações medicamentosas da fenitoína e outros medicamentos; os efeitos tóxicos são variados dependentes da concentração plasmática.

Uso: monitoramento de níveis terapêuticos e toxicidade ao uso de barbitúricos. O fenobarbital é um depressor não seletivo do sistema nervoso central, utilizado primariamente como hipnótico e sedativo e como anticonvulsivante em doses sub-hipnóticas. Os efeitos e riscos associados ao fenobarbital são relativamente bem conhecidos; sabe-se que é imperativo manter níveis sanguíneos estritos no sentido de evitar toxicidade por superdosagem e assegurar adequada ação terapêutica. O fenobarbital possui metabolismo hepático e excreção renal, podendo interagir com muitas drogas, alterando suas características farmacodinâmicas. O fenobarbital pode alterar o metabolismo da fenitoína, cloranfenicol, teofilina, anticoagulantes orais, ciclosporina e contraceptivos orais. Além disto, pode reduzir a concentração sérica e conseqüentemente o efeito de fenilbutazona, griseofulvina, doxiciclina, beta-bloqueadores, teofilina, corticosteróides, antidepressivos tricíclicos, quinidina, haloperidol, fenotiazina, ácido valpróico e cloranfenicol. O ácido valpróico, os salicilatos e a piridoxina podem aumentar as concentrações de fenobarbital.

Interpretação
O fenol é uma substância química que pode ser sólida ou líquida com odor característico, nauseante, aromático e pungente. É utilizado na produção de resinas fenólicas, outros produtos fenólicos e caprolactama, em desinfetantes e agentes anti-sépticos. Na indústria tem diversos usos: como solvente, na fabricação de explosivos, fertilizantes, gás de iluminação, tintas, removedores, borrachas, resinas sintéticas, produtos têxteis, de perfumaria e farmacêuticos, baquelite, plásticos e desinfetantes. Após a exposição, o fenol é prontamente absorvido pelas vias cutânea, digestiva e respiratória. Em sua maior parte, é oxidado ou conjugado com ácido sulfúrico, glucorônico e outros ácidos, sendo eliminado na urina na forma conjugada. Os vapores do fenol são irritantes das vias respiratórias e corrosivo para os tecidos.

Interpretação
O fenol é uma substância química que pode ser sólida ou líquida com odor característico, nauseante, aromático e pungente. É utilizado na produção de resinas fenólicas, outros produtos fenólicos e caprolactama, em desinfetantes e agentes anti-sépticos. Na indústria tem diversos usos: como solvente, na fabricação de explosivos, fertilizantes, gás de iluminação, tintas, removedores, borrachas, resinas sintéticas, produtos têxteis, de perfumaria e farmacêuticos, baquelite, plásticos e desinfetantes. Após a exposição, o fenol é prontamente absorvido pelas vias cutânea, digestiva e respiratória. Em sua maior parte, é oxidado ou conjugado com ácido sulfúrico, glucorônico e outros ácidos, sendo eliminado na urina na forma conjugada. Os vapores do fenol são irritantes das vias respiratórias e corrosivo para os tecidos.

Uso: diagnóstico e avaliação de anemias ferroprivas; diagnóstico e avaliação de hemocromatoses; marcador de fase aguda. Em condições normais, cerca de 20% do ferro corporal está reversivelmente ligado a ferritina, em uma forma de estoque intracelular de ferro. O restante se encontra livre ou ligado a hemoglobina, mioglobina, transferrina ou enzimas. A ferritina apresenta um PM de 450 kD e está localizada em vários tecidos como fígado, baço, medula óssea e intestino. Uma única molécula de ferritina pode abrigar até 4000 átomos de ferro, por conexão com resíduos hidroxifosfato. A molécula não ligada ao ferro é conhecida como apoferritina. Em casos de necessidade de ferro, este pode ser prontamente disponibilizado da ferritina para uso metabólico. A molécula pode ser encontrada intracelularmente e na corrente sanguínea, sendo um excelente parâmetro para avaliar os estoques de ferro. A determinação da ferritina é um importante parâmetro para o diagnóstico e acompanhamento terapêutico de processos ferroprivos. Um balanço negativo do ferro (menor oferta do que consumo) diminui os valores da ferritina sérica. Valores inferiores a 12,0 ng/mL são associados a estados clínicos de deficiência de ferro. Durante a terapia de reposição de ferro, os valores indicam o sucesso terapêutico. A determinação é indicada para grupos de risco como doadores de sangue, gestantes, hemodialisados e crianças. Pacientes anêmicos não ferroprivos tratados empiricamente com ferro ou pacientes geneticamente predispostos podem desenvolver processos de hemocromatose ou siderose secundária, com valores muito elevados. Pacientes em vigência de processo inflamatório (sobretudo crônico) podem apresentar valores elevados (a ferritina funciona como proteína de fase aguda, aumentando em níveis). Doença hepática aguda também pode estar associada a níveis extremamente elevados de ferritina, assim como uso de substâncias tóxicas ao fígado.

Uso: diagnóstico diferencial de anemias; diagnóstico de hemocromatose e hemosiderose. O ferro é um elemento essencial na manutenção da homeostase orgânica. A maioria do ferro corporal está ligada à porção heme da hemoglobina, bem como mioglobina, algumas enzimas que contém heme e outras proteínas que contém ferro. Uma porção importante do ferro está contida na ferritina e hemossiderina (principalmente na medula óssea, baço e fígado). Sua manutenção no organismo depende de etapas diversas de absorção, transporte, metabolismo e perda, em um complexo mecanismo de equilíbrio. Suas principais funções estão relacionadas à ligação com o oxigênio na hemoglobina, e outros heme-pigmentos. Outras funções estão associadas à condição de cofator enzimático e processos oxidativos. Sua avaliação é mais bem realizada em conjunto com dados clínicos e outras determinações laboratoriais como TIBC, ferritina, IST e outras. A seguir, alguns perfis patológicos associados ao ferro: – deficiência de ferro sem complicações (TIBC elevado, ferro diminuído, IST diminuído, ferritina diminuída, hemácias microcíticas e hipocrômicas); – anemia de doença crônica (TIBC diminuído ou normal, ferro diminuído, IST baixo ou normal, ferritina variável, na condição de marcador de fase aguda); – anemia sideroblástica (TIBC normal ou diminuído, ferro normal, saturação elevada); – anemia hemolítica (TIBC normal ou diminuído, ferro elevado, saturação elevada); – hemocromatose (TIBC variável, ferro elevado, saturação elevada, ferritina elevada); – depleção protéica (TIBC diminuído, ferro normal ou diminuído, ferritina variável); – doença hepática (TIBC variável, ferro elevado, ferritina elevada); – insuficiência renal com diálise (monitoramento difícil, resultados variáveis, dependentes especialmente da reposição de ferro parenteral e eritroproteína). Valores aumentados: hemosiderose, anemias hemolíticas, hepatites, necrose hepática aguda, hemocromatose, intoxicação com ferro, transfusões sanguíneas. Valores aumentados (TIBC): deficiência de ferro, uso de contraceptivos orais, gravidez. Valores diminuídos: deficiência dietética de ferro, perda sanguínea crônica, defeitos na absorção entérica do ferro, processos inflamatórios crônicos ou agudos. Valores diminuídos (TIBC): hipoproteinemia, estados inflamatórios diversos.

Uso: diagnóstico de hipofibrinogenemias ou afibrinogenemias primárias ou secundárias; diagnóstico de coagulação intravascular disseminada; marcador de fibrinólise. O fibrinogênio é uma das proteínas predominantes do plasma. Trata-se de uma glicoproteína sintetizada no fígado, possui 341kD, sendo a proteína precursora do coágulo de fibrina. Na eletroforese, o fibrinogênio se apresenta como uma banda situada entre as globulinas beta e gama. Forma o coágulo de fibrina quando ativado pela trombina. Neste caso, é praticamente removido no processo de coagulação e não é visto no soro (apenas no plasma com anticoagulantes). Além destas propriedades, o fibrinogênio é uma das proteínas de fase aguda, encontrando-se marcadamente elevado durante a fase aguda de processos inflamatórios (é um dos componentes que mais afetam o VHS). Valores aumentados: uso de contraceptivos orais, uso de anticoagulantes, stress, trauma, infecção, inflamação, neoplasias, gravidez e períodos pós-operatórios. Valores diminuídos: afibrinogenemia/hipofibrinogenemia hereditária, coagulação intravascular, fibrinólises, doença hepática, uso de terapia fibrinolítica com uroquinase ou estreptoquinase. É possível o encontro de níveis diminuídos por artefato de coleta (especialmente em coletas difíceis), por coagulação indevida.

Detecção de deficiência de folato (condição inibitória da síntese de DNA desencadeadora de anemia megaloblástica) em gestantes, usuários de medicamentos inibidores do folato e pacientes com síndromes malabsortivas (doença celíaca, doença de Crohn, outras); monitoramento de terapia com folato. Os folatos atuam como cofatores em reações de transferência. Geralmente absorvidos no trato gastrointestinal, provenientes diretamente da dieta ou a partir de folato sintetizado por bactérias intraintestinais, sua deficiência causa um quadro hematológico quase indistinguível do causado pela deficiência de vitamina B12, estando associada à diminuição da capacidade de síntese protéica e divisão celular. A principal manifestação clínica da deficiência de folato é anemia megaloblástica. Valores aumentados: dieta vegetariana, deficiência de vitamina B12, neoplasias. Valores diminuídos: deficiência primária de folato dietético, hipertireoidismo, anemia perniciosa, alcoolismo, má nutrição, doenças hepáticas, deficiência de vitamina B12, hemodiálise crônica, doença celíaca adulta, anemia hemolítica, carcinomas, mielofibroses, gravidez. Interferentes: hemólise, lipemia, anticonvulsivantes, metotrexato, colchicina, estrogênios, contraceptivos orais, álcool, ácido aminosalicílico, ampicilina, cloranfenicol, eritromicina, lincomicina, penicilina, tetraciclinas.

Uso: diagnóstico de carcinoma prostático e hiperplasia prostática benigna. O termo fosfatase ácida se refere a um grupo de enzimas hidrolíticas de função catalítica similar em fosfomonoésteres, em meio ácido, o que a diferencia da fosfatase alcalina. Suas principais fontes orgânicas são: próstata, osso, fígado, baço, rins, eritrócitos e plaquetas. A próstata é a fonte mais rica de fosfatase ácida na forma da isoenzima fosfatase ácida prostática. Outrora utilizada como marcador tumoral para próstata, esta determinação não é mais justificada devido a sua baixa sensibilidade e mau desempenho diagnóstico, quando comparada à determinação do PSA.

Uso: diagnóstico, acompanhamento e monitoração terapêutica de câncer de próstata. A fosfatase ácida é um grupo de enzimas localizadas principalmente na próstata e suas secreções. Pequenas quantidades podem ser encontradas na medula óssea, baço, fígado, rins, hemácias e plaquetas. Possui duas isoenzimas: a prostática e a eritrocitária. Valores aumentados: câncer de próstata, hiperplasia prostática benigna, pós-cirúrgico de próstata ou trauma prostático, manipulação prostática, infartamento prostático, fraturas ósseas, metástases ósseas, doença de Gaucher, leucemia das células cabeludas (hair cells), hepatites virais, hiperparatireoidismo, púrpura trombocitopênica idiopática, icterícias obstrutivas, cirrose de Laënnec, leucemias mielocíticas, mieloma múltiplo, osteogênese imperfeita, doença de Paget, trombocitose, tromboflebite e uso de esteróides anabolizantes. Valores diminuídos: sem significado clínico.

Uso: diagnóstico diferencial de hepatopatias e icterícias obstrutivas; diagnóstico de doenças ósseas; diagnóstico do metabolismo mineral. A fosfatase alcalina é uma enzima da família das zinco-metaloproteínas e tem como função retirar um fosfato terminal de um éster fosfatado orgânico. Esta enzima funciona otimamente em um ambiente alcalino. Possui cinco isoenzimas (óssea, hepática, intestinal, placentária e Regan), que aumentam durante os períodos de crescimento, doença hepática e obstrução do ducto biliar. A atividade intestinal ocorre somente em indivíduos de grupo sanguíneo tipo O ou A. Ocorrem aumentos fisiológicos no crescimento e na gravidez. Valores aumentados: crescimento ósseo, cicatrização de fraturas, acromegalia, sarcoma osteogênico, metástases hepáticas ou ósseas, leucemia, mielofibroses, raquitismo ou osteomalacia, hipervitaminose D, Doença de Paget, hipertireoidismo, hiperparatireoidismo, pseudo-hiperparatireoidismo, ingestão crônica de álcool, obstrução biliar, cirrose, síndrome de Gilbert, hepatites, diabetes mellitus, citomegalovirose, câncer gástrico, câncer do cólon, câncer de fígado, câncer do pâncreas, câncer de pulmão, câncer ósseo, câncer de mama, pneumonias virais, abscessos hepáticos, colecistites, colangites, obstrução biliar extra-hepática. Valores diminuídos: doença de Whipple, hipotireoidismo, doença de Zollinger-Ellison, desnutrição protéica, deficiência de vitamina C, osteodistrofia renal.

Interpretação
Os autoanticorpos antifosfatidiletanolamina pertencem à classe dos anticorpos antifosfolípides. O contexto clínico é o da síndrome do anticorpo antifosfolípide, que se traduz basicamente por episódios tromboembólicos de repetição e perdas fetais recorrentes. Podem também estar associados a plaquetopenia, anemia hemolítica e raros casos de hepatite fulminante. A maioria dos portadores dessa síndrome apresenta anticorpos anticardiolipina, anti-ß2 glicoproteína e/ ou anticoagulante lúpico. Esses são os autoanticorpos recomendados pelo consenso da síndrome do anticorpo antifosfolípide para diagnóstico da doença. A pesquisa de anticorpos antifosfatidiletanolamina pode ser positiva em raros casos negativos para os demais anticorpos antifosfolípides

Interpretação
Os autoanticorpos antifosfatidiletanolamina pertencem à classe dos anticorpos antifosfolípides. O contexto clínico é o da síndrome do anticorpo antifosfolípide, que se traduz basicamente por episódios tromboembólicos de repetição e perdas fetais recorrentes. Podem também estar associados a plaquetopenia, anemia hemolítica e raros casos de hepatite fulminante. A maioria dos portadores dessa síndrome apresenta anticorpos anticardiolipina, anti-beta2 glicoproteína e/ ou anticoagulante lúpico. Esses são os autoanticorpos recomendados pelo consenso da síndrome do anticorpo antifosfolípide para diagnóstico da doença. A pesquisa de anticorpos antifosfatidiletanolamina pode ser positiva em raros casos negativos para os demais anticorpos antifosfolípides.

Uso: avaliação de doença hepática obstrutiva, abeta ou hipobetalipoproteinemia, doença de Tangier, deficiência de LCAT. Os fosfolipídios são importantes componentes da membrana celular. Geralmente são resultado de conjugação de dois ácidos graxos com um glicerol fosforilado. Diferentes composições resultam em diferentes compostos, como lecitinas, esfingomielinas (que não contém glicerol), cefalinas, etc. Valores aumentados: doenças obstrutivas hepáticas, deficiência de LCAT. Valores diminuídos: abeta ou hipobetalipoproteinemia, doença de Tangier.

Uso: avaliação do metabolismo do fósforo. Os compostos que contém fósforo estão presentes em todas as células e participam de muitos processos bioquímicos importantes, fazendo com que os fosfatos exerçam papel fundamental no metabolismo humano. DNA e RNA contêm fósforo, assim como a maioria das coenzimas e moléculas de reserva energética, por exemplo. É difícil compreender completamente as causas de concentrações alteradas de fósforo sanguíneo, devido ao fato de que mudanças transcelulares são a maior causa de hipofosfatemia. O fósforo sanguíneo pode ser resultado de absorção intestinal, liberação do espaço intracelular e perda óssea. Em indivíduos sadios, estes processos são relativamente constantes e facilmente regulados pela excreção renal ou reabsorção do fosfato. Distúrbios nestes processos podem alterar as concentrações de fósforo no sangue, sendo a perda da função regulatória renal o fator mais importante neste processo. Outro fator importante na regulação do fósforo é a ação do PTH, embora outros fatores também possam estar associados a esta regulação, como vitamina D, calcitonina, hormônio do crescimento e estado ácido-básico. O PTH aumenta a excreção renal, diminuindo os valores séricos. A vitamina D aumenta a absorção intestinal e a reabsorção renal, aumentando seus valores séricos. O hormônio do crescimento diminui a excreção renal aumentando os níveis. Cerca de 20 – 25% do fósforo sérico está na forma inorgânica, e o fósforo é o ânion intracelular predominante. Níveis diminuídos de fósforo sérico são comuns em pacientes hospitalizados, e embora a maioria dos casos seja moderada, quando em níveis severos podem requerer reposição. Valores aumentados: diminuição da filtração glomerular, aumento de reabsorção tubular (hipoparatireoidismo primário e secundário, pseudohipoparatireoidismo, doença de Addison, acromegalia, anemia falciforme), aumento da liberação intracelular (neoplasias, lesão tecidual, doença óssea -fraturas, mieloma, doença de Paget, tumor ósseo osteolítico, infância), aumento da carga de fosfato (intravenoso, oral, síndrome do leite-álcali), obstrução intestinal alta, sarcoidose, deficiência de magnésio. Valores diminuídos: perda renal ou intestinal (uso de diuréticos, defeitos tubulares renais, síndrome de Fanconi, neoplasia, uso de medicamentos, hiperparatireoidismo, hipercalciúria idiopática, hipocalemia, hipomagnesemia, diálise, hipofosfatemia primária, gota), diminuição da absorção inicial (má absorção, deficiência de vitamina D, resistência à vitamina D, desnutrição, vômitos, diarréia, antiácidos ligantes ao fosfato), absorção intracelular de fosfato (alcoolismo, diabetes mellitus, acidose, hiperalimentação, alcalose, uso de salicilatos, esteróides anabolizantes, androgênios, epinefrina, glucagon, insulina, síndrome de Cushing, hipotermia prolongada).

Uso: avaliação do metabolismo do fósforo. Os compostos que contém fósforo estão presentes em todas as células e participam de muitos processos bioquímicos importantes, fazendo com que os fosfatos exerçam papel fundamental no metabolismo humano. DNA e RNA contêm fósforo, assim como a maioria das coenzimas e moléculas de reserva energética, por exemplo. É difícil compreender completamente as causas de concentrações alteradas de fósforo sanguíneo, devido ao fato de que mudanças transcelulares são a maior causa de hipofosfatemia. O fósforo sanguíneo pode ser resultado de absorção intestinal, liberação do espaço intracelular e perda óssea. Em indivíduos sadios, estes processos são relativamente constantes e facilmente regulados pela excreção renal ou reabsorção do fosfato. Distúrbios nestes processos podem alterar as concentrações de fósforo no sangue, sendo a perda da função regulatória renal o fator mais importante neste processo. Outro fator importante na regulação do fósforo é a ação do PTH, embora outros fatores também possam estar associados a esta regulação, como vitamina D, calcitonina, hormônio do crescimento e estado ácido-básico. O PTH aumenta a excreção renal, diminuindo os valores séricos. A vitamina D aumenta a absorção intestinal e a reabsorção renal, aumentando seus valores séricos. O hormônio do crescimento diminui a excreção renal aumentando os níveis. Cerca de 20 – 25% do fósforo sérico está na forma inorgânica, e o fósforo é o ânion intracelular predominante. Níveis diminuídos de fósforo sérico são comuns em pacientes hospitalizados, e embora a maioria dos casos seja moderada, quando em níveis severos podem requerer reposição. Valores aumentados: diminuição da filtração glomerular, aumento de reabsorção tubular (hipoparatireoidismo primário e secundário, pseudohipoparatireoidismo, doença de Addison, acromegalia, anemia falciforme), aumento da liberação intracelular (neoplasias, lesão tecidual, doença óssea -fraturas, mieloma, doença de Paget, tumor ósseo osteolítico, infância), aumento da carga de fosfato (intravenoso, oral, síndrome do leite-álcali), obstrução intestinal alta, sarcoidose, deficiência de magnésio. Valores diminuídos: perda renal ou intestinal (uso de diuréticos, defeitos tubulares renais, síndrome de Fanconi, neoplasia, uso de medicamentos, hiperparatireoidismo, hipercalciúria idiopática, hipocalemia, hipomagnesemia, diálise, hipofosfatemia primária, gota), diminuição da absorção inicial (má absorção, deficiência de vitamina D, resistência à vitamina D, desnutrição, vômitos, diarréia, antiácidos ligantes ao fosfato), absorção intracelular de fosfato (alcoolismo, diabetes mellitus, acidose, hiperalimentação, alcalose, uso de salicilatos, esteróides anabolizantes, androgênios, epinefrina, glucagon, insulina, síndrome de Cushing, hipotermia prolongada).

Uso: avaliação do metabolismo excretor do fósforo. O metabolismo do fósforo depende de um balanço entre ingestão, troca celular/extracelular/óssea e excreção/reabsorção renal, de modo balanceado e multifatorial (ver Fósforo). Valores aumentados: hiperparatireoidismo, deficiência de vitamina K, acidose tubular renal, uso de diuréticos, síndrome de Fanconi, osteomalacia. Valores diminuídos: hipoparatireoidismo, pseudohipoparatireoidismo, intoxicação por vitamina K.

Uso: avaliação do metabolismo excretor do fósforo. O metabolismo do fósforo depende de um balanço entre ingestão, troca celular/extracelular/óssea e excreção/reabsorção renal, de modo balanceado e multifatorial (ver Fósforo). Valores aumentados: hiperparatireoidismo, deficiência de vitamina K, acidose tubular renal, uso de diuréticos, síndrome de Fanconi, osteomalacia. Valores diminuídos: hipoparatireoidismo, pseudohipoparatireoidismo, intoxicação por vitamina K.

Uso: diagnóstico de anemias hemolíticas e esferocitose hereditária. Neste teste os eritrócitos do paciente são incubados em soluções salinas de diferentes tonicidades, para avaliar sua resistência ou fragilidade osmótica. Valores aumentados: esferocitose hereditária, anemias hemolíticas hereditárias não esferocíticas, anemias hemolíticas adquiridas (neoplasias, infecções, leucemias, gravidez, etc), doença hemolítica do recém-nato e queimaduras. Valores diminuídos: anemias ferroprivas, recém-natos normais, talassemias, anemia falciforme, HbC, pós-esplenectomia, doença hepática e anemias megaloblásticas nutricionais

Uso: monitoramento do controle glicêmico em curto prazo (1-2 semanas); monitoramento de controle glicêmico em diabete gestacional. A glicose forma, por rearranjo de Amadori, glicoproteínas estáveis com muitas proteínas plasmáticas, sem a necessidade de reações enzimáticas. A albumina (proteína abundante e de meia vida curta – uma a duas semanas) também é alvo desta reação de glicação, resultando numa molécula conhecida como frutosamina. Sua determinação permite o conhecimento do status glicêmico do paciente nos últimos 15 dias, sendo, portanto, mais precocemente afetada por mudanças terapêuticas e dietéticas do que a hemoglobina glicosilada. Esta característica permite também que se utilize este marcador em quadros de diabetes gestacional, onde prazos maiores são de menor interesse, dada a transitoriedade da situação. Seu uso pode ser benéfico em casos de pacientes portadores de hemoglobinas anormais, o que pode dificultar a interpretação da HbA1c. Valores aumentados: episódios duradouros de hiperglicemia. Valores diminuídos: bom controle glicêmico no período da quinzena anterior. Até o presente não há dados que associem frutosamina ou HbA1c ao diagnóstico de diabetes mellitus, e sim ao acompanhamento glicêmico.

Uso: avaliação da infertilidade masculina; avaliação da função espermática. A frutose e o ácido cítrico são compostos metabólicos essenciais para a função espermática. Suas dosagens avaliam a função da próstata e da vesícula seminal. A frutose é uma substância dependente de andrógenos, produzida nas vesículas seminais, e níveis diminuídos no esperma podem indicar ausência ou obstrução dos vasos deferentes ou vesículas seminais. O ácido cítrico é secretado pela próstata, e está ligado à capacidade de coagulação e liquefação seminal, além de potencializar atividade de enzimas como a hialuronidase. Níveis diminuídos podem estar associados a prostatites em geral.

Os testes sorológicos para sífilis são classificados como nãotreponêmicos, usados mais comumente para a triagem, como o VDRL e o RPR (Rapid Plasma Reagin), e treponêmicos,usados como testes confirmatórios para os soros reativos nos testes de triagem, como o TPHA, FTA e ELISA. O FTA-ABS é um dos mais sensíveis e específicos testes empregados na sorologia da sífilis. Entretanto, podem ocorrer reações falso-positivas em cirrose, herpes genital, lúpus eritematoso sistêmico e, raramente, em mulheres grávidas.

Os testes sorológicos para sífilis são classificados como nãotreponêmicos,usados mais comumente para a triagem, como o VDRL e o RPR (Rapid Plasma Reagin), etreponêmicos,usados como testes confirmatórios para os soros reativos nos testes de triagem, como o TPHA, FTA e ELISA. O FTA-ABS é um dos mais sensíveis e específicos testes empregados na sorologia da sífilis. Entretanto, podem ocorrer reações falso-positivas em cirrose, herpes genital, lúpus eritematoso sistêmico e, raramente, em mulheres grávidas.

Uso: investigação da icterícia neonatal (não causada por incompatibilidade ABO/Rh); investigação em indivíduos com anemia hemolítica intermitente. A G6PD é uma enzima que está envolvida na transformação da glicose fosfato em pentose fosfato (com produção de NADPH, que atua na manutenção das enzimas que exercem papel antioxidante nas hemáceas). O quadro clínico da deficiência da G6PD compreende anemia hemolítica (sobretudo após a administração de medicamentos oxidantes ou no período neonatal), infecções e consumo de certos alimentos (favas). A deficiência da G6PD é uma alteração enzimática com padrão de herança recessivo ligado ao cromossomo X (sendo mais freqüente nos indivíduos do sexo masculino).

Utilizado no manejo clinico de desordens respiratórias e metabólicas. Variáveis pré-analíticas podem interferir no resultado: bolhas de ar e excesso de heparina no tubo de coleta, demora na analise e não refrigeração das amostras. A interpretação dos gases sanguíneos requer avaliação da origem da amostra (arterial ou venosa), conhecimento do estado clínico do paciente e do uso de oxigênio suplementar.

Uso: diagnóstico de gastrinomas; diagnóstico de doença ulcerosa péptica e tumores secretores de gastrina; diagnóstico diferencial de síndrome de Zollinger-Ellison. A gastrina é um polipeptídio hormonal secretado pelas células G da mucosa antral e células duodenais proximais. Tem como função o estímulo de secreção ácida antral, além de ações em células parietais e outras células da mucosa gástrica. Seus níveis estão associados à ingestão alimentar e idade. Valores aumentados: gastrinoma, anemia perniciosa, gastrite atrófica, síndrome de Zollinger-Ellison, anemia perniciosa.

Uso: diagnóstico de doenças obstrutivas hepáticas (especialmente nos casos onde a fosfatase alcalina está basalmente elevada nos idosos, crianças, gestantes e acometidos por patologias ósseas, por exemplo); marcador auxiliar de alcoolismo crônico. A gama glutamil transferase (gama GT) é uma enzima envolvida na transferência de um resíduo gama glutamil de alguns peptídeos para outros compostos (água, aminoácidos e outros peptídeos menores). Fisiologicamente, está envolvida na síntese protéica e peptídica, regulação dos níveis teciduais de glutation e transporte de aminoácidos entre membranas. É encontrada em vários tecidos: rins, cérebro, pâncreas e fígado (quase a totalidade da gama GT corpórea está presente nos hepatócitos). No fígado, esta enzima está localizada nos canalículos das células hepáticas e particularmente nas células epiteliais dos ductos biliares. Devido a esta localização característica, a enzima aparece elevada em quase todas as desordens hepatobiliares, sendo um dos testes mais sensíveis no diagnóstico destas condições. Nas células do parênquima hepático, a enzima é localizada tipicamente no retículo endoplasmático liso, estando sujeita a indução microssomal hepática e fazendo dela um marcador sensível a agressões hepáticas induzidas por medicamentos e álcool. Devido aos efeitos do consumo de álcool nos níveis de gama GT, aceita-se este como um marcador sensível de alcoolismo crônico (embora não seja um marcador específico), especialmente quando seus aumentos não são acompanhados de aumentos similares de outras enzimas hepáticas. Portanto, sua determinação parece mais efetiva no monitoramento do tratamento de indivíduos já diagnosticados. Os níveis de gama GT usualmente retornam ao normal após 15-20 dias da cessação da ingestão alcoólica, podendo elevar-se em curto prazo se a ingestão alcoólica é retomada. Valores aumentados: doenças hepáticas em geral (hepatites agudas e crônicas, carcinomas, cirrose, colestase, metástases etc.), pancreatites, infarto agudo do miocárdio, lupus eritematoso sistêmico, obesidade patológica, hipertireoidismo, estados pós-operatórios, carcinoma de próstata, uso de medicamentos hepatotóxicos ou capazes de ativar indução enzimática (barbituratos, fenitoína, antidepressivos tricíclicos, acetaminofen).

Uso: diagnóstico de doença celíaca. È um teste confiável para avaliação da doença celíaca assintomática em crianças pré-púberes com pequena estatura. A doença celíaca resulta da intolerância ao glúten, evidenciada pela atrofia da vilosidade do intestino, subseqüente a uma absorção ruim e uma nutrição deficiente. Os sintomas clássicos incluem: diarréia, perda de peso, dor e distensão abdominal, fadiga, ulceração oral, pequena estatura, puberdade tardia, artrites.Em doença celíaca, anticorpos IgG são mais sensíveis que os anticorpos IgA, mas este último (IgA) é mais específico que IgG. Os níveis de anticorpos IgA decrescem com a dieta livre de glúten. Ensaio ( teste ) Especificidade Sensibilidade Anti gliadina IgG 78% 88% Anti gliadina IgA 86% 52% Anti endomísio 100% 100% Anti transglutaminase 98% 90-95%

Uso: diagnóstico de doença celíaca. È um teste confiável para avaliação da doença celíaca assintomática em crianças pré-púberes com pequena estatura. A doença celíaca resulta da intolerância ao glúten, evidenciada pela atrofia da vilosidade do intestino, subseqüente a uma absorção ruim e uma nutrição deficiente. Os sintomas clássicos incluem: diarréia, perda de peso, dor e distensão abdominal, fadiga, ulceração oral, pequena estatura, puberdade tardia, artrites.Em doença celíaca, anticorpos IgG são mais sensíveis que os anticorpos IgA, mas este último (IgA) é mais específico que IgG. Os níveis de anticorpos IgA decrescem com a dieta livre de glúten. Ensaio ( teste ) Especificidade Sensibilidade Anti gliadina IgG 78% 88% Anti gliadina IgA 86% 52% Anti endomísio 100% 100% Anti transglutaminase 98% 90-95%

JEJUM OBRIGATÓRIO DE 08 HORAS.

Uso: monitoramento do metabolismo da glicose. A presença de níveis detectáveis de glicose na urina significa que os níveis plasmáticos excederam o limiar renal da glicose (devido ao fato de que este limiar tenha transitoriamente baixado ou ainda pelas altas concentrações séricas de glicose – o limiar renal situa-se em torno de 175-190 mg/dL). É possível a utilização deste teste em urinas ao acaso e em coletas de tempo marcado (2 horas, 24 horas). Sua comparação com a creatinina urinária permite uma melhor interpretação. Este exame foi utilizado durante muito tempo para a avaliação do controle glicêmico em pacientes diabéticos. Com o advento de marcadores mais adequados (HbA1c), o teste passou a ter uma utilidade limitada para o caso. Valores diminuídos: gestantes, síndrome de Fanconi.

Interpretação
Aplicação clínica :é uma proteína sintetizada no fígado que funciona como uma proteína de transporte para alguns hormônios sexuais. a maioria dos hormônios gonadais circulantes são ligados à proteìna. testosterona, dihidrotetosterona e estrogênios são ligados a shbg. consequentemente, não somente alterações na secreção desses hormônios mas também alterações na concentração do shbg podem conduzir a variações nos níveis circulantes dos hormônios. encontra-se aumentada na estrogenioterapia, gestação, alcoolismo, hipogonadismo masculino, hipertireoidismo, síndrome da feminização testicular. encontra-se diminuída no hirsutismo, virilização, obesidade extrema e terapia ou abuso de androgênios.

Interpretação
A principal função do trato gastrointestinal é digerir e absorver uma grande variedade de nutrientes. Ela pode ser afetada por diversas condições, resultando na absorção insuficiente de alguns ou de todos os nutrientes ingeridos. A gordura da dieta é composta especialmente por triglicerídeos e é considerada uma fonte vital de energia para o organismo. A gordura fecal é composta por uma mistura de gordura ingerida, de gordura da bile, de secreção intestinal, de células descamadas e de bactérias. Indivíduos normais com dieta isenta de gordura ainda assim excretam, pelo menos, 0,5 a 1g de gordura por dia. A medida de excreção de gordura nas fezes é considerada o melhor teste para a avaliação de má absorção ou de má digestão. O aumento da gordura fecal está comumente associado à insuficiência pancreática ou biliar, trânsito acelerado a partir do duodeno, condições psicossomáticas, doença celíaca, enteropatias bacterianas, virais, parasitárias e medicamentos irritantes do intestino.

Uso: avaliação de quadro hemolítico; diagnóstico de reação transfusional. A haptoglobina é uma alfa-2 glicoproteína, sintetizada nos hepatócitos e células do sistema retículo endotelial, formada por diferentes unidades polipeptídicas: duas cadeias alfa e uma cadeia beta. Há três formas possíveis de cadeias alfa e apenas uma de cadeias beta. Seus níveis, quase inexistentes ao nascimento, atingem o patamar adulto após o primeiro ano de vida, aumentando com a velhice. A função desta molécula é servir de ligante para a hemoglobina livre. Este composto é então arrastado ao baço pelas células do sistema reticulo endotelial, em um processo que previne a perda do ferro sérico na urina. Valores aumentados: quadros inflamatórios em geral (por servir como uma proteína de fase aguda), terapia com andrógenos e esteróides, anemia aplástica, diabetes mellitus. Valores diminuídos: quadros hemolíticos (em especial intravasculares), deficiência genética, doença do parênquima hepático (cirrose), perda protéica renal ou por trato gastrointestinal.

Uso: avaliação diagnóstica de gastrite ativa crônica e úlcera péptica; controle de tratamento destas patologias. O Helicobacter pylori é uma bactéria Gram-negativa espiral microaerofílica, reconhecida como causa primária da gastrite crônica em humanos. Na ausência de condições como síndrome de Zollinger-Ellison ou uso de medicamentos associados a dano gástrico, seu achado é essencial no estabelecimento deste diagnóstico. Assim, a tentativa da erradicação deste agente faz parte do tratamento destes pacientes. Este diagnóstico é mais bem realizado pelo uso de endoscopias (procedimento invasivo, caro e para alguns pacientes desagradável). O uso de um marcador sorológico pode auxiliar na exclusão de diagnóstico (confirmando achados endoscópicos) ou no acompanhamento de tratamento e recidivas (como uma espécie de triagem para a endoscopia). Muitos indivíduos apresentam positividade para anti-H. pylori, mesmo que não haja manifestação clínica para gastrite e úlcera. Mesmo com sucesso terapêutico de curto prazo, as viradas sorológicas ocorrem em períodos longos, havendo necessidade de espaçamento de pelo menos três meses entre as datas de análise, o que faz com que sua interpretação seja cautelosa. Às vezes são necessários anos para a soronegativação, a despeito do sucesso terapêutico.

Uso: avaliação diagnóstica de gastrite ativa crônica e úlcera péptica; controle de tratamento destas patologias. O Helicobacter pylori é uma bactéria Gram-negativa espiral microaerofílica, reconhecida como causa primária da gastrite crônica em humanos. Na ausência de condições como síndrome de Zollinger-Ellison ou uso de medicamentos associados a dano gástrico, seu achado é essencial no estabelecimento deste diagnóstico. Assim, a tentativa da erradicação deste agente faz parte do tratamento destes pacientes. Este diagnóstico é mais bem realizado pelo uso de endoscopias (procedimento invasivo, caro e para alguns pacientes desagradável). O uso de um marcador sorológico pode auxiliar na exclusão de diagnóstico (confirmando achados endoscópicos) ou no acompanhamento de tratamento e recidivas (como uma espécie de triagem para a endoscopia). Muitos indivíduos apresentam positividade para anti-H. pylori, mesmo que não haja manifestação clínica para gastrite e úlcera. Mesmo com sucesso terapêutico de curto prazo, as viradas sorológicas ocorrem em períodos longos, havendo necessidade de espaçamento de pelo menos três meses entre as datas de análise, o que faz com que sua interpretação seja cautelosa. Às vezes são necessários anos para a soronegativação, a despeito do sucesso terapêutico.

Uso: diagnóstico de hemoparasitoses em humanos. Alguns parasitas que atingem humanos podem ser encontrados no sangue, seja temporariamente, como parte de seu ciclo e sem importância diagnóstica, seja primariamente, no caso dos chamados hemoparasitas. No Brasil, merece especial destaque a pesquisa dos plasmódios causadores da malária, pois os demais hemoparasitas são raros no meio, embora possam ser eventualmente encontrados. A pesquisa de plasmódios é realizada quando o material é coletado no curso ou logo no final do pico febril, quando se espera o encontro de um número maior de eritrócitos infectados. Tipicamente, três espécies são encontradas: Plasmodium vivax, Plasmodium malariae e Plasmodium falciparum, sendo quase sempre possível, a partir de achados morfológicos, estabelecer a espécie envolvida (o que pode ter implicações na escolha do tratamento empregado, especialmente no caso do Plasmodium falciparum)

Ver Hemocultura – Aeróbios (automatizada)

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Uso: diagnóstico de anemias. Valores aumentados: estigma beta talassêmico (heterozigoto para beta talassemia), talassemia maior, anemia megaloblástica. Valores normais ou diminuídos: anemia microcítica ferropriva, delta e alfa talassemias, anemia sideroblástica, doença de HbH, eritroleucemia.

Uso: diagnóstico das beta talassemias; diagnóstico de persistência hereditária de hemoglobina fetal. Valores aumentados: hemoglobinopatias homozigóticas (SS, CC, talassemia major, etc.), hemoglobinopatias duplo heterozigóticas, persistência hereditária de hemoglobina fetal, talassemia minor, esferocitose hereditária, anemia falciforme, leucemias agudas e crônicas, anemia de Fanconi, anemia aplástica adquirida, anemia megaloblástica, hemoglobinúria paroxística noturna. A hemoglobina fetal está presente em crianças até os 6 meses de vida.

Uso: monitoramento de controle glicêmico diabético. A glicose liga-se de forma irreversível e não enzimática a uma série de proteínas e à hemoglobina (por rearranjo de Amadori), que se torna glicosilada. A dosagem da fração HbA1c permite a avaliação de longo prazo do controle glicêmico. O prazo avaliado é de cerca de 90 dias; níveis inferiores a 6,5% são associados a um bom controle glicêmico. A determinação de HbA1c por cromatografia líquida de alta pressão diminuiu em muito a possibilidade de interferências nos resultados.

Uso: avaliação de hemoglobinopatias

EXAME SOMENTE PARTICULAR NENHUM CONVENIO ACEITA.

* Resultado não informado (está em branco) na lista de variáveis

Hepatite A Transmissão: Contato íntimo pessoa – pessoa, ingestão de alimentos ou água contaminados. Período de incubação: 2 a 7 semanas. A maioria dos infectados não apresentam sintomas. Não há forma crônica da doença. Índice de mortalidade é baixo. HVAM: Anti-HVA IgM, é o primeiro marcador que aparece, pode permanecer positivo por 4 meses ou mais. Indica fase aguda da doença. HVA: Os anticorpos da classe IgG aparecem logo após a o IgM e os níveis aumentam gradualmente, permanecendo por toda a vida, conferindo imunidade contra a mesma.

* Tipo não informado (alfanumérico ou numérico) na lista de variáveis
Hepatite A Transmissão: Contato íntimo pessoa – pessoa, ingestão de alimentos ou água contaminados. Período de incubação: 2 a 7 semanas. A maioria dos infectados não apresentam sintomas. Não há forma crônica da doença. Índice de mortalidade é baixo. HVAM: Anti-HVA IgM, é o primeiro marcador que aparece, pode permanecer positivo por 4 meses ou mais. Indica fase aguda da doença. HVA: Os anticorpos da classe IgG aparecem logo após a o IgM e os níveis aumentam gradualmente, permanecendo por toda a vida, conferindo imunidade contra a mesma.

* Tipo não informado (alfanumérico ou numérico) na lista de variáveis
Hepatite B: Transmissão: compartilhamento de agulhas contaminadas, transfusão sanguínea, transplante de órgãos, relação sexual, uso de materiais não esterilizados (tatuagem, piercing, acupuntura), perinatal. O diagnóstico da hepatite B tem-se baseado na detecção dos marcadores sorológicos, que ajuda a determinar a presença de infecção por hepatite viral tipo B pregressa ou em desenvolvimento, o estágio agudo ou crônico da doença, a resposta à terapia e/ou o estado imunológico do paciente. O diagnóstico de doenças infecciosas não deve basear-se no resultado de único teste, mas deve ser determinado conjuntamente com outros dados clínicos e meios de diagnóstico, bem como em associação com o parecer do médico. HBCM: Anti – HbcIgM – é o terceiro marcador que aparece, ainda na fase aguda. O mesmo diminui os níveis, de modo que em torno de 4 a 6 meses, todo Anti Hbc é do tipo IgG e persiste por toda a vida. A IgM anti-HBc está presente em altos níveis durante as fases aguda, prodrômica e convalescença precoce da hepatite B. Pode ser útil detectar conjuntamente a IgM anti-HBc e o Ag HBs(AU) para diferenciar a infecção pelo vírus da hepatite B aguda primária da convalescença precoce. Os níveis de IgM anti-HBc diminuem até tornarem-se não mais detectáveis no decorrer de aproximadamente seis meses. Quando se determina o estágio da infecção pelo vírus da hepatite B, a detecção da anti-HBc IgM permite distinguir entre os doentes positivos para Ag HBs, cuja hepatite aguda deriva duma infecção primária por HBV, e os portadores de Ag HBs não aparentes, cuja hepatite aguda é consequência de uma infecção por outras causas. Um resultado positivo para IgM anti-HBc é útil para diagnosticar as infecções fulminantes por vírus da hepatite B nos doentes negativos para Ag HBs. A detecção da IgM anti-HBc não é um parâmetro definitivo para determinar o estágio da doença crônica, por exemplo, a hepatiteB crônica ativa ou persistente, dado que nos portadores crônicos de hepatite B podem ter ausentes ou presentes títulos baixos de anti-HBc IgM. Todavia, estes níveis baixos de IgM anti-HBc, quando presentes, encontram-se com mais frequência nos doentes com doença hepática crônica por HBV.

* Tipo numérico porém valor de referência é alfanumérico
Uso: diagnóstico diferencial de hepatites; acompanhamento de infecção pelo HBV (em conjunto com outros marcadores virais); teste de triagem para doadores de sangue (por apresentar o potencial de detectar contato prévio com o HBV durante a “janela negativa” do HBV). O anti-HBc é um anticorpo dirigido contra as proteínas do core ou nucleocapsídeo do HBV. A presença de anti-HBc IgM documenta processo de infecção recente ou aguda pelo HBV. A imunidade IgG para anti-HBc tende a durar muitos anos (às vezes por toda a vida), sendo excelente marcador de contato anterior com o vírus. Uma vez que a vacinação para HBV somente confere imunidade de anti-HBs, a presença de anti-HBc documenta exposição passada ao vírus. Títulos expressivos de anti-HBc IgM diferenciam entre um quadro agudo e a exacerbação de um caso crônico de hepatite B. O uso diagnóstico deste marcador é melhorado quando participa de um painel de marcadores sorológicos de hepatites. Reações fracamente reagentes sem outras anormalidades podem ser devidas a reações falso-positivas.

Hepatite B: Transmissão: compartilhamento de agulhas contaminadas, transfusão sanguínea, transplante de órgãos, relação sexual, uso de materiais não esterilizados (tatuagem, piercing, acupuntura), perinatal. Período de incubação: 6 a 8 semanas. O diagnóstico da hepatite B tem-se baseado na detecção dos marcadores sorológicos, que ajuda a determinar a presença de infecção por hepatite viral tipo B pregressa ou em desenvolvimento, o estágio agudo ou crônico da doença, a resposta à terapia e/ou o estado imunológico do paciente. O diagnóstico de doenças infecciosas não deve basear-se no resultado de único teste, mas deve ser determinado conjuntamente com outros dados clínicos e meios de diagnóstico, bem como em associação com o parecer do médico. Hbe – Anticorpo Anti-Hbe, surge na evolução da doença, para minimizar o Hbe Ag. Nos doentes com hepatite B crónica, a soroconversão de HBeAg para anti-HBe indica, normalmente, uma melhora e uma recuperação da doença ativa. Nos portadores crônicos de HBV, um resultado positivo para anti-HBe indica que o vírus está inativo e a infecciosidade é baixa.

Hepatite B Transmissão: compartilhamento de agulhas contaminadas, transfusão sanguínea, transplante de órgãos, relação sexual, uso de materiais não esterilizados (tatuagem, piercing, acupuntura), perinatal. O diagnóstico da hepatite B tem-se baseado na detecção dos marcadores sorológicos, que ajuda a determinar a presença de infecção por hepatite viral tipo B pregressa ou em desenvolvimento, o estágio agudo ou crônico da doença, a resposta à terapia e/ou o estado imunológico do paciente. O diagnóstico de doenças infecciosas não deve basear-se no resultado de único teste, mas deve ser determinado conjuntamente com outros dados clínicos e meios de diagnóstico, bem como em associação com o parecer do médico. AHBS : é um indicador de imunidade ou de recuperação sorológica da Hepatite B. Indivíduos vacinados apresentam Anti-Hbs. Indivíduos que tiveram a doença também possuem o marcador Anti-Hbs, além do Anti-Hbc. O teste dos anticorpos anti-HBs nos indivíduos vacinados é essencial para determinar a duração da proteção dada pelo ciclo de vacinação e a necessidade de novas doses de vacina. O teste também é crucial para identificar os indivíduos susceptíveis à infecção pelo vírus da hepatite B, os quais devem submeter-se à vacinação. AHBs não é um indicador absoluto de infecção por HBV resolvida, nem de proteção de infecção futura.

Interpretação
Aplicação clínica: o antígeno hbe (hbeag) é um peptídeo do core do vírus da hepatite b (hbv), associado à replicação viral. o hbeag se positiva na fase aguda da hepatite b, em geral uma semana após positivação do hbsag, tornando-se negativo antes da negativação do hbsag. a presença de hbeag está relacionada à replicação viral, indicando maior atividade da doença. assim, o hbeag é usado para acessar prognóstico e atividade da hepatite b. na hepatite b aguda, sua presença após 10 semanas de infecção está associada a maior chance de evolução para forma crônica. na hepatite b crônica, apresença de hbeag indica maior atividade da doença.

Interpretação
Aplicação clínica : é o antígeno de superfície (austrilia). torna-se detectável 2 a 8 semanas após início da infecção, duas a seis semanas antes das alterações da alt e duas a cinco semanas antes dos sinais e sintomas. ocasionalmente, pode ser detectado apenas após 12 semanas. nos casos agudos e auto-limitados, o hbsag usualmente desaparece em 1 a 2 meses após início dos sintomas. persistência do hbsag por vinte semanas após a infecção primária prediz persistência de positividade indefinidamente. em termos práticos, sua positividade esta associada com infecciosidade, estando presente nas infecções aguda ou crônica pelo hbv. um resultado de hbsag positivo deve sempre ser confirmado e complementantado com outros marcadores de infecção. deve-se considerar, ainda, a detecção de hbsag positivo transitória após vacinação.

* Tipo não descrito (alfanumérico ou numérico) na lista de variáveis

* Verificar com Sabrina

* Tipo não informado (alfanumérico ou numérico) na lista de variáveis
Hepatite C Transmissão: compartilhamento de agulhas contaminadas, transfusão sanguínea, transplante de órgãos, uso de materiais não esterilizados (tatuagem, piercing, acupuntura). Transmissão perinatal e através de relação sexual, também ocorrem, mas com menor frequência. Período de incubação: 6 a 7 semanas. A presença de Anti-HCV, indica o contato com o vírus, ou seja, não é marcador de imunidade, e sim de doença. Esta condição pode ser confirmada com métodos posteriores (RIBA, PCR-RNA quantitativo/qualitativo e biópsia) e correlacionada com dados clínicos e de função hepática. Cronificação: pode-se avaliar a enzima hepática ALT, para verificar se há cronificação ou não da doença. Esta condição pode ser confirmada com métodos posteriores (RIBA, PCR-RNA quantitativo/qualitativo e biópsia) e correlacionada com dados clínicos e de função hepática

Herpes vírus de tipo 1: infecta as membranas mucosas do olho, a boca e as junções mucocutâneas da face, e é também uma das causas mais comuns de encefalite esporádica grave nos adultos. Herpes vírus de tipo 2: associado com lesões genitais mucocutâneas; o herpes genital. ***Os testes não distinguem tipo 1 do tipo 2. Uma vez que ocorre a infecção, o HSV persiste num estado latente nos gânglios sensoriais, de onde ele pode reemergir e causar a recorrência periódica da infecção induzida por vários estímulos, os que podem ou não resultar em lesões clínicas. Imunocomprometidos: estão mais susceptíveis a recorrências frequentes da infecção por HSV. Gestantes: as que adquirem o herpes genital ficam de duas a três vezes mais susceptíveis de terem abortos espontâneos ou parto prematuro que as mulheres grávidas não infectadas. Se as lesões por herpes estiverem presentes durante o parto, de 40% a 60% dos recém-nascidos são afetados pela doença. Idade 5 anos: 35% das crianças possuem anticorpos anti-HSV Idade de 25 anos: 80% dos adultos possuem anticorposo anti-herpes vírus. Dado que o HSV-1 e o HSV-2 apresentam antígenos comuns, os anticorpos dirigidos contra um tipo de vírus podem dar reações cruzadas com o outro tipo. IgM (HER1M): a primeira resposta imunológica humoral à infecção é a síntese de anticorpo IgM anti-HSV, que alcança níveis detectáveis uma semana após a infecção. A presença de IgM indica infecção recente ou recorrente. IgG (HER1G): aparece duas ou três semanas após a infecção primária, mas os níveis podem cair gradualmente no decorrer de alguns meses. Indica exposição passada ao vírus da Herpes. Em geral, a doença recorrente não é acompanhada por um aumento do título de anticorpos. É útil no diagnóstico de infecção recente ,primária ou recorrente, por herpes vírus na presença de soroconversão para anti-HSV-1 ou anti-HSV-2 em amostras coletadas em sequência.

Herpes vírus de tipo 1: infecta as membranas mucosas do olho, a boca e as junções mucocutâneas da face, e é também uma das causas mais comuns de encefalite esporádica grave nos adultos. Herpes vírus de tipo 2: associado com lesões genitais mucocutâneas; o herpes genital. ***Os testes não distinguem tipo 1 do tipo 2. Uma vez que ocorre a infecção, o HSV persiste num estado latente nos gânglios sensoriais, de onde ele pode reemergir e causar a recorrência periódica da infecção induzida por vários estímulos, os que podem ou não resultar em lesões clínicas. Imunocomprometidos: estão mais susceptíveis a recorrências frequentes da infecção por HSV. Gestantes: as que adquirem o herpes genital ficam de duas a três vezes mais susceptíveis de terem abortos espontâneos ou parto prematuro que as mulheres grávidas não infectadas. Se as lesões por herpes estiverem presentes durante o parto, de 40% a 60% dos recém-nascidos são afetados pela doença. Idade 5 anos: 35% das crianças possuem anticorpos anti-HSV Idade de 25 anos: 80% dos adultos possuem anticorposo anti-herpes vírus. Dado que o HSV-1 e o HSV-2 apresentam antígenos comuns, os anticorpos dirigidos contra um tipo de vírus podem dar reações cruzadas com o outro tipo. IgM (HER1M): a primeira resposta imunológica humoral à infecção é a síntese de anticorpo IgM anti-HSV, que alcança níveis detectáveis uma semana após a infecção. A presença de IgM indica infecção recente ou recorrente. IgG (HER1G): aparece duas ou três semanas após a infecção primária, mas os níveis podem cair gradualmente no decorrer de alguns meses. Indica exposição passada ao vírus da Herpes. Em geral, a doença recorrente não é acompanhada por um aumento do título de anticorpos. É útil no diagnóstico de infecção recente ,primária ou recorrente, por herpes vírus na presença de soroconversão para anti-HSV-1 ou anti-HSV-2 em amostras coletadas em sequência.

* Tipo numérico porém valor de referência é alfanumérico

Uso: avaliação do crescimento; diagnóstico de gigantismo e acromegalia. O hormônio de crescimento (HGH) é um polipeptídio produzido na hipófise anterior, que estimula a produção de somatomedinas pelo fígado, atuando sobre o crescimento. A secreção do HGH é pulsátil, ocorrendo cerca de oito picos diários em jovens; nos adultos, esses picos são raros. Nos casos de suspeita de deficiência de HGH, podem ser realizados testes de estímulo (pós-exercício, atensina, clonidina, insulina, glucagon, L-Dopa). Pode ocorrer liberação de HGH em condições fisiológicas após stress, exercício físico e sono. Interferentes: stress +.

REALIZAR EXERCICO CONFORME ORIENTACAO MEDICA (HGHEX)
Realizar exercico conforme orientação médica

* Tipo não informado (alfanumérico ou numérico) na lista de variáveis

* Tipo não informado (alfanumérico ou numérico) na lista de variáveis
O agente etiológico da síndrome da imunodeficiência adquirida (AIDS) é identificado como vírus da imunodeficiência humana (HIV). Os anticorpos anti-VIH estão presentes nos doentes infectados pela AIDS e nos indivíduos assintomáticos infectados pelo HIV. Após a penetração do vírus na célula por fusão com a membrana, o core viral se desintegra e o HIV transcreve o seu RNA em DNA através da transcriptase reversa. O DNA viral pode permanecer no citoplasma ou integrar-se ao genoma da célula, sob forma de pró-vírus, latente por tempo variável, replicando toda vez que a célula entra em divisão. A estratégia de sobrevivência do vírus HIV é a capacidade de multiplicação rápida e a capacidade de sofrer mutações, assim consegue desviar do sistema imunológico. Associados à infecção HIV ocorrem doenças oportunistas (pneumocistose, toxoplasmose, candidíase), neoplasias (sarcoma de Kaposi, linfomas B) e complexo demencial. Transmissão: contato sexual, exposição a sangue ou hemoderivados contaminados, infecção pré-natal do feto ou infecção perinatal do recém-nascido de mãe infectada.

* Tipo não informado (alfanumérico ou numérico) na lista de variáveis

Interpretação
Aplicação clinica: homocisteína aumentada é um fator de risco independente para doença aterosclerótica. Pacientes com homocisteína elevada apresentam, também, maior risco de trombose arterial e venosa. Pode ser usada, ainda, no auxílio diagnóstico das deficiências de vitamina B12 e/ou ácido fólico. Na deficiência de vitamina B12, a homocisteína aumenta precocemente (antes de surgir anemia e macrocitose) e retorna ao normal com tratamento. O ácido metil-malônico também se encontra aumentado na deficiência de vitamina B12.
Na deficiência de ácido fólico, apenas a homocisteína está elevada e o ácido metil-malônico se encontra dentro dos valores de referência. Níveis muito elevados de homocisteina são encontrados em doentes com homocistinúria, uma alteração genética grave das enzimas envolvidas em seu metabolismo.

Interpretação
Aplicações clínicas: Durante o desenvolvimento embriogenico masculino, a secrecao de amh nas celulas de sertoli testiculares e essencial para a regressao dos ductos mullerianos (precursores do utero, trompas e vagina) e para o desenvolvimento normal do trato reprodutivo masculino. nos homens, a secrecao de amh pelas celulas de sertoli inicia-se durante a embriogenese e continua durante toda vida. nas mulheres, o amh serico e baixo ate o inicio da puberdade. apos, o amh apresenta flutuacoes durante o ciclo menstrual ate a menopausa, neste periodo os niveis de amh caem. a dosagem de amh constitui um instrumento util para o diagnostico de varias entidades clinicas, tais como a puberdade precoce (amh baixo), a puberdade tardia (amh alto); a sindrome da persistencia do ducto mulleriano (pmds); a suspeita de anorquia ou ectopia testicular. a dosagem de amh tambem permite a avaliacao dos estados intersexuais (hermafroditismo), pois e capaz de distinguir os casos de defeitos da diferenciacao sexual masculina causados pela presenca de testiculos anormais, daqueles que possuem defeitos de secrecao e/ou acao da testosterona. o amh tambem tem sido utilizado para confirmar a retirada completa de tecido gonadal tumoral apos cirurgias.

Uso: diagnóstico de distúrbios da função gonadal; diagnóstico de tumores pituitários; diagnóstico e acompanhamento de quadros de infertilidade. O hormônio folículo estimulante (FSH ou folitropina), é uma glicoproteína produzida pela glândula pituitária anterior. Sua produção é regulada pelo GnRH (hormônio hipotalâmico liberador de gonadotropina). Nas mulheres, o FSH estimula o crescimento folicular, prepara os folículos ovarianos para a ação do LH e aumenta a liberação LH-induzida de estrogênio. Nos homens, o FSH estimula o desenvolvimento testicular e dos túbulos seminíferos, além de estar envolvido nos estágios iniciais da espermatogênese. Em mulheres após a menopausa, a secreção diminuída de estradiol resulta em aumento nos níveis de FSH e LH. A insuficiência primária testicular também resulta em aumento dos níveis de FSH e LH. A secreção de FSH e LH ocorre de forma intermitente, em resposta ao GnRH. Em mulheres, sua concentração varia no curso do ciclo menstrual, atingindo picos no período ovulatório. Assim, a interpretação de uma única determinação pode ser dificultada. Valores aumentados: menopausa, hipogonadismo primário, tumores secretores de gonadotropinas pituitárias, aplasia de células germinais, alcoolismo, castração, síndrome de Turner, síndrome de Klinefelter, puberdade precoce. Valores diminuídos: hipogonadismo secundário ou terciário, anorexia nervosa, hemocromatose, doença pituitária ou hipotalâmica, hiperprolactinemia, hiperplasia adrenal congênita, uso de estrogênios e androgênios.

Uso: investigação de infertilidade (distinção entre hipogonadismo primário ou secundário a deficiência hipotalâmica/pituitária); identificação de ovulação em distúrbios menstruais. O hormônio luteinizante (LH) é uma glicoproteína produzida pela glândula pituitária anterior. Sua produção é regulada pelo GnRH (hormônio hipotalâmico liberador de gonadotropina). Nas mulheres, o LH estimula a produção de esteróides ovarianos e a ovulação. Nos homens, controla a secreção de testosterona a partir das células de Leidig. Nas mulheres as concentrações de LH são baixas durante a fase folicular do ciclo menstrual, aumentando até um pico no meio do ciclo para causar a ovulação, caindo a níveis baixos durante a fase folicular. Após a menopausa, os níveis de LH sobem para valores altos, a exemplo de homens castrados. Valores aumentados: hipogonadismo primário, menopausa, fase lútea do ciclo menstrual, tumores produtores de GnRH, doença do ovário policístico. Valores diminuídos: hipogonadismo secundário (insuficiência hipotalâmica, se responder a estímulo com GnRH; insuficiência pituitária, se não houver resposta).

* Tipo não informado (alfanumérico ou numérico) na lista de variáveis
Uso: rastreamento das infecções pelo vírus HTLV 1 e 2. Os vírus HTLV 1 e 2 são pertencentes à família dos Retrovirus, não estando associados a infecções pelo HIV. Em 95% dos casos ocorre infecção desprovida de alterações clínicas. Nos 5% restantes, pode haver evolução para leucemia de células T (em adultos), parapresia tropical espástica e doenças crônicas musculares. Os testes enzimáticos não distinguem entre HTLV 1 e HTLV 2. Existe a necessidade de confirmação posterior da positividade por Wertern-Blot.

Este teste é utilizado para identificar o alérgeno responsável pelas manifestações alérgicas de um indivíduo. Dependendo dos sintomas e do quadro relatado pela pessoa, pode ser realizada a pesquisa de anticorpos IgE específicos contra diferentes painéis de alérgenos mais comuns, quando não houver uma suspeita do provável agente alergênico, ou contra alérgenos específicos isolados, quando existir forte suspeita de alguma substância causadora do quadro alérgico. – Um teste de RAST em níveis normais, na presença de IgE total elevada, pode indicar que as manifestações alérgicas decorrem de outro alérgeno ou, então, que o resultado não está associado a quadro alérgico, mas, sim, a outras condições clínicas, como doenças parasitárias, nefrite intersticial por fármacos, síndrome hiper-IgE, aspergilose broncopulmonar e doença enxerto versus hospedeiro, entre outras. Por outro lado, é possível que níveis discretos ou moderadamente elevados de anticorpos IgE específicos sejam compatíveis com IgE total dentro da faixa da normalidade. Nota: As amostras de soro para testes com fármacos e venenos com o ImmunoCAP devem ser recolhidas durante ou próximo da exposição de preferência não mais de 6 meses após a exposição. Se o resultado do teste for negativo e ainda se suspeitar fortemente de uma reação mediada por IgE, é aconselhável recolher nova amostra e repetir o teste após 5 a 6 semanas.

Este teste é utilizado para identificar o alérgeno responsável pelas manifestações alérgicas de um indivíduo. Dependendo dos sintomas e do quadro relatado pela pessoa, pode ser realizada a pesquisa de anticorpos IgE específicos contra diferentes painéis de alérgenos mais comuns, quando não houver uma suspeita do provável agente alergênico, ou contra alérgenos específicos isolados, quando existir forte suspeita de alguma substância causadora do quadro alérgico. – Um teste de RAST em níveis normais, na presença de IgE total elevada, pode indicar que as manifestações alérgicas decorrem de outro alérgeno ou, então, que o resultado não está associado a quadro alérgico, mas, sim, a outras condições clínicas, como doenças parasitárias, nefrite intersticial por fármacos, síndrome hiper-IgE, aspergilose broncopulmonar e doença enxerto versus hospedeiro, entre outras. Por outro lado, é possível que níveis discretos ou moderadamente elevados de anticorpos IgE específicos sejam compatíveis com IgE total dentro da faixa da normalidade. Nota: As amostras de soro para testes com fármacos e venenos com o ImmunoCAP devem ser recolhidas durante ou próximo da exposição de preferência não mais de 6 meses após a exposição. Se o resultado do teste for negativo e ainda se suspeitar fortemente de uma reação mediada por IgE, é aconselhável recolher nova amostra e repetir o teste após 5 a 6 semanas.

Este teste é utilizado para identificar o alérgeno responsável pelas manifestações alérgicas de um indivíduo. Dependendo dos sintomas e do quadro relatado pela pessoa, pode ser realizada a pesquisa de anticorpos IgE específicos contra diferentes painéis de alérgenos mais comuns, quando não houver uma suspeita do provável agente alergênico, ou contra alérgenos específicos isolados, quando existir forte suspeita de alguma substância causadora do quadro alérgico. – Um teste de RAST em níveis normais, na presença de IgE total elevada, pode indicar que as manifestações alérgicas decorrem de outro alérgeno ou, então, que o resultado não está associado a quadro alérgico, mas, sim, a outras condições clínicas, como doenças parasitárias, nefrite intersticial por fármacos, síndrome hiper-IgE, aspergilose broncopulmonar e doença enxerto versus hospedeiro, entre outras. Por outro lado, é possível que níveis discretos ou moderadamente elevados de anticorpos IgE específicos sejam compatíveis com IgE total dentro da faixa da normalidade. Nota: As amostras de soro para testes com fármacos e venenos com o ImmunoCAP devem ser recolhidas durante ou próximo da exposição de preferência não mais de 6 meses após a exposição. Se o resultado do teste for negativo e ainda se suspeitar fortemente de uma reação mediada por IgE, é aconselhável recolher nova amostra e repetir o teste após 5 a 6 semanas.

Este teste é utilizado para identificar o alérgeno responsável pelas manifestações alérgicas de um indivíduo. Dependendo dos sintomas e do quadro relatado pela pessoa, pode ser realizada a pesquisa de anticorpos IgE específicos contra diferentes painéis de alérgenos mais comuns, quando não houver uma suspeita do provável agente alergênico, ou contra alérgenos específicos isolados, quando existir forte suspeita de alguma substância causadora do quadro alérgico. – Um teste de RAST em níveis normais, na presença de IgE total elevada, pode indicar que as manifestações alérgicas decorrem de outro alérgeno ou, então, que o resultado não está associado a quadro alérgico, mas, sim, a outras condições clínicas, como doenças parasitárias, nefrite intersticial por fármacos, síndrome hiper-IgE, aspergilose broncopulmonar e doença enxerto versus hospedeiro, entre outras. Por outro lado, é possível que níveis discretos ou moderadamente elevados de anticorpos IgE específicos sejam compatíveis com IgE total dentro da faixa da normalidade. Nota: As amostras de soro para testes com fármacos e venenos com o ImmunoCAP devem ser recolhidas durante ou próximo da exposição de preferência não mais de 6 meses após a exposição. Se o resultado do teste for negativo e ainda se suspeitar fortemente de uma reação mediada por IgE, é aconselhável recolher nova amostra e repetir o teste após 5 a 6 semanas.

Este teste é utilizado para identificar o alérgeno responsável pelas manifestações alérgicas de um indivíduo. Dependendo dos sintomas e do quadro relatado pela pessoa, pode ser realizada a pesquisa de anticorpos IgE específicos contra diferentes painéis de alérgenos mais comuns, quando não houver uma suspeita do provável agente alergênico, ou contra alérgenos específicos isolados, quando existir forte suspeita de alguma substância causadora do quadro alérgico. – Um teste de RAST em níveis normais, na presença de IgE total elevada, pode indicar que as manifestações alérgicas decorrem de outro alérgeno ou, então, que o resultado não está associado a quadro alérgico, mas, sim, a outras condições clínicas, como doenças parasitárias, nefrite intersticial por fármacos, síndrome hiper-IgE, aspergilose broncopulmonar e doença enxerto versus hospedeiro, entre outras. Por outro lado, é possível que níveis discretos ou moderadamente elevados de anticorpos IgE específicos sejam compatíveis com IgE total dentro da faixa da normalidade. Nota: As amostras de soro para testes com fármacos e venenos com o ImmunoCAP devem ser recolhidas durante ou próximo da exposição de preferência não mais de 6 meses após a exposição. Se o resultado do teste for negativo e ainda se suspeitar fortemente de uma reação mediada por IgE, é aconselhável recolher nova amostra e repetir o teste após 5 a 6 semanas.

Este teste é utilizado para identificar o alérgeno responsável pelas manifestações alérgicas de um indivíduo. Dependendo dos sintomas e do quadro relatado pela pessoa, pode ser realizada a pesquisa de anticorpos IgE específicos contra diferentes painéis de alérgenos mais comuns, quando não houver uma suspeita do provável agente alergênico, ou contra alérgenos específicos isolados, quando existir forte suspeita de alguma substância causadora do quadro alérgico. – Um teste de RAST em níveis normais, na presença de IgE total elevada, pode indicar que as manifestações alérgicas decorrem de outro alérgeno ou, então, que o resultado não está associado a quadro alérgico, mas, sim, a outras condições clínicas, como doenças parasitárias, nefrite intersticial por fármacos, síndrome hiper-IgE, aspergilose broncopulmonar e doença enxerto versus hospedeiro, entre outras. Por outro lado, é possível que níveis discretos ou moderadamente elevados de anticorpos IgE específicos sejam compatíveis com IgE total dentro da faixa da normalidade. Nota: As amostras de soro para testes com fármacos e venenos com o ImmunoCAP devem ser recolhidas durante ou próximo da exposição de preferência não mais de 6 meses após a exposição. Se o resultado do teste for negativo e ainda se suspeitar fortemente de uma reação mediada por IgE, é aconselhável recolher nova amostra e repetir o teste após 5 a 6 semanas.

Este teste é utilizado para identificar o alérgeno responsável pelas manifestações alérgicas de um indivíduo. Dependendo dos sintomas e do quadro relatado pela pessoa, pode ser realizada a pesquisa de anticorpos IgE específicos contra diferentes painéis de alérgenos mais comuns, quando não houver uma suspeita do provável agente alergênico, ou contra alérgenos específicos isolados, quando existir forte suspeita de alguma substância causadora do quadro alérgico. – Um teste de RAST em níveis normais, na presença de IgE total elevada, pode indicar que as manifestações alérgicas decorrem de outro alérgeno ou, então, que o resultado não está associado a quadro alérgico, mas, sim, a outras condições clínicas, como doenças parasitárias, nefrite intersticial por fármacos, síndrome hiper-IgE, aspergilose broncopulmonar e doença enxerto versus hospedeiro, entre outras. Por outro lado, é possível que níveis discretos ou moderadamente elevados de anticorpos IgE específicos sejam compatíveis com IgE total dentro da faixa da normalidade. Nota: As amostras de soro para testes com fármacos e venenos com o ImmunoCAP devem ser recolhidas durante ou próximo da exposição de preferência não mais de 6 meses após a exposição. Se o resultado do teste for negativo e ainda se suspeitar fortemente de uma reação mediada por IgE, é aconselhável recolher nova amostra e repetir o teste após 5 a 6 semanas.

Este teste é utilizado para identificar o alérgeno responsável pelas manifestações alérgicas de um indivíduo. Dependendo dos sintomas e do quadro relatado pela pessoa, pode ser realizada a pesquisa de anticorpos IgE específicos contra diferentes painéis de alérgenos mais comuns, quando não houver uma suspeita do provável agente alergênico, ou contra alérgenos específicos isolados, quando existir forte suspeita de alguma substância causadora do quadro alérgico. – Um teste de RAST em níveis normais, na presença de IgE total elevada, pode indicar que as manifestações alérgicas decorrem de outro alérgeno ou, então, que o resultado não está associado a quadro alérgico, mas, sim, a outras condições clínicas, como doenças parasitárias, nefrite intersticial por fármacos, síndrome hiper-IgE, aspergilose broncopulmonar e doença enxerto versus hospedeiro, entre outras. Por outro lado, é possível que níveis discretos ou moderadamente elevados de anticorpos IgE específicos sejam compatíveis com IgE total dentro da faixa da normalidade. Nota: As amostras de soro para testes com fármacos e venenos com o ImmunoCAP devem ser recolhidas durante ou próximo da exposição de preferência não mais de 6 meses após a exposição. Se o resultado do teste for negativo e ainda se suspeitar fortemente de uma reação mediada por IgE, é aconselhável recolher nova amostra e repetir o teste após 5 a 6 semanas.

A interpretação de IgE específica deve ser associada a anamnese e outros exames complementares do paciente. A presença de IgE detectável não indica, necessariamente, doença alérgica, tampouco sua ausência a exclui. Na alergia alimentar, as IgE específicas circulantes para uma dada proteína alergênica podem não ser detectadas pelos testes in vitro, caso essa proteína não exista no alimento original (extrato utilizado no teste), mas exista apenas no alimento processado ou digerido. No caso das alergias alimentares podem existir ou não reações cruzadas entre alérgenos por esses serem da mesma família.

Este teste é utilizado para identificar o alérgeno responsável pelas manifestações alérgicas de um indivíduo. Dependendo dos sintomas e do quadro relatado pela pessoa, pode ser realizada a pesquisa de anticorpos IgE específicos contra diferentes painéis de alérgenos mais comuns, quando não houver uma suspeita do provável agente alergênico, ou contra alérgenos específicos isolados, quando existir forte suspeita de alguma substância causadora do quadro alérgico. – Um teste de RAST em níveis normais, na presença de IgE total elevada, pode indicar que as manifestações alérgicas decorrem de outro alérgeno ou, então, que o resultado não está associado a quadro alérgico, mas, sim, a outras condições clínicas, como doenças parasitárias, nefrite intersticial por fármacos, síndrome hiper-IgE, aspergilose broncopulmonar e doença enxerto versus hospedeiro, entre outras. Por outro lado, é possível que níveis discretos ou moderadamente elevados de anticorpos IgE específicos sejam compatíveis com IgE total dentro da faixa da normalidade. Nota: As amostras de soro para testes com fármacos e venenos com o ImmunoCAP devem ser recolhidas durante ou próximo da exposição de preferência não mais de 6 meses após a exposição. Se o resultado do teste for negativo e ainda se suspeitar fortemente de uma reação mediada por IgE, é aconselhável recolher nova amostra e repetir o teste após 5 a 6 semanas.

A interpretação de IgE específica deve ser associada a anamnese e outros exames complementares do paciente. A presença de IgE detectável não indica, necessariamente, doença alérgica, tampouco sua ausência a exclui.

A interpretação de IgE específica deve ser associada a anamnese e outros exames complementares do paciente. A presença de IgE detectável não indica, necessariamente, doença alérgica, tampouco sua ausência a exclui.

A interpretação de IgE específica deve ser associada a anamnese e outros exames complementares do paciente. A presença de IgE detectável não indica, necessariamente, doença alérgica, tampouco sua ausência a exclui.

Interpretação
Detecção de possíveis respostas alérgicas a substâncias sintéticas; diagnóstico diferencial de eczema atópico, alergias respiratórias e asma. A imunoglobulina E é uma classe de anticorpos que medeia uma variedade de reações de hipersensibilidade, por degranulação de basófilos e mastócitos. A presença de IgE específica para determinado alérgeno, em quantidades superiores ao referencial, pode estar associada a um aumento de risco relativo para o desenvolvimento de sintomas de hipersensibilidade mediada por IgE, principalmente em indivíduos atópicos. Os níveis de IgE específica nem sempre estão associados à severidade dos quadros.

Não é necessário jejum ou cuidados especiais.(F210)

Este teste é utilizado para identificar o alérgeno responsável pelas manifestações alérgicas de um indivíduo. Dependendo dos sintomas e do quadro relatado pela pessoa, pode ser realizada a pesquisa de anticorpos IgE específicos contra diferentes painéis de alérgenos mais comuns, quando não houver uma suspeita do provável agente alergênico, ou contra alérgenos específicos isolados, quando existir forte suspeita de alguma substância causadora do quadro alérgico. – Um teste de RAST em níveis normais, na presença de IgE total elevada, pode indicar que as manifestações alérgicas decorrem de outro alérgeno ou, então, que o resultado não está associado a quadro alérgico, mas, sim, a outras condições clínicas, como doenças parasitárias, nefrite intersticial por fármacos, síndrome hiper-IgE, aspergilose broncopulmonar e doença enxerto versus hospedeiro, entre outras. Por outro lado, é possível que níveis discretos ou moderadamente elevados de anticorpos IgE específicos sejam compatíveis com IgE total dentro da faixa da normalidade. Nota: As amostras de soro para testes com fármacos e venenos com o ImmunoCAP devem ser recolhidas durante ou próximo da exposição de preferência não mais de 6 meses após a exposição. Se o resultado do teste for negativo e ainda se suspeitar fortemente de uma reação mediada por IgE, é aconselhável recolher nova amostra e repetir o teste após 5 a 6 semanas.

Este teste é utilizado para identificar o alérgeno responsável pelas manifestações alérgicas de um indivíduo. Dependendo dos sintomas e do quadro relatado pela pessoa, pode ser realizada a pesquisa de anticorpos IgE específicos contra diferentes painéis de alérgenos mais comuns, quando não houver uma suspeita do provável agente alergênico, ou contra alérgenos específicos isolados, quando existir forte suspeita de alguma substância causadora do quadro alérgico. – Um teste de RAST em níveis normais, na presença de IgE total elevada, pode indicar que as manifestações alérgicas decorrem de outro alérgeno ou, então, que o resultado não está associado a quadro alérgico, mas, sim, a outras condições clínicas, como doenças parasitárias, nefrite intersticial por fármacos, síndrome hiper-IgE, aspergilose broncopulmonar e doença enxerto versus hospedeiro, entre outras. Por outro lado, é possível que níveis discretos ou moderadamente elevados de anticorpos IgE específicos sejam compatíveis com IgE total dentro da faixa da normalidade. Nota: As amostras de soro para testes com fármacos e venenos com o ImmunoCAP devem ser recolhidas durante ou próximo da exposição de preferência não mais de 6 meses após a exposição. Se o resultado do teste for negativo e ainda se suspeitar fortemente de uma reação mediada por IgE, é aconselhável recolher nova amostra e repetir o teste após 5 a 6 semanas.

Este teste é utilizado para identificar o alérgeno responsável pelas manifestações alérgicas de um indivíduo. Dependendo dos sintomas e do quadro relatado pela pessoa, pode ser realizada a pesquisa de anticorpos IgE específicos contra diferentes painéis de alérgenos mais comuns, quando não houver uma suspeita do provável agente alergênico, ou contra alérgenos específicos isolados, quando existir forte suspeita de alguma substância causadora do quadro alérgico. – Um teste de RAST em níveis normais, na presença de IgE total elevada, pode indicar que as manifestações alérgicas decorrem de outro alérgeno ou, então, que o resultado não está associado a quadro alérgico, mas, sim, a outras condições clínicas, como doenças parasitárias, nefrite intersticial por fármacos, síndrome hiper-IgE, aspergilose broncopulmonar e doença enxerto versus hospedeiro, entre outras. Por outro lado, é possível que níveis discretos ou moderadamente elevados de anticorpos IgE específicos sejam compatíveis com IgE total dentro da faixa da normalidade. Nota: As amostras de soro para testes com fármacos e venenos com o ImmunoCAP devem ser recolhidas durante ou próximo da exposição de preferência não mais de 6 meses após a exposição. Se o resultado do teste for negativo e ainda se suspeitar fortemente de uma reação mediada por IgE, é aconselhável recolher nova amostra e repetir o teste após 5 a 6 semanas.

Este teste é utilizado para identificar o alérgeno responsável pelas manifestações alérgicas de um indivíduo. Dependendo dos sintomas e do quadro relatado pela pessoa, pode ser realizada a pesquisa de anticorpos IgE específicos contra diferentes painéis de alérgenos mais comuns, quando não houver uma suspeita do provável agente alergênico, ou contra alérgenos específicos isolados, quando existir forte suspeita de alguma substância causadora do quadro alérgico. – Um teste de RAST em níveis normais, na presença de IgE total elevada, pode indicar que as manifestações alérgicas decorrem de outro alérgeno ou, então, que o resultado não está associado a quadro alérgico, mas, sim, a outras condições clínicas, como doenças parasitárias, nefrite intersticial por fármacos, síndrome hiper-IgE, aspergilose broncopulmonar e doença enxerto versus hospedeiro, entre outras. Por outro lado, é possível que níveis discretos ou moderadamente elevados de anticorpos IgE específicos sejam compatíveis com IgE total dentro da faixa da normalidade. Nota: As amostras de soro para testes com fármacos e venenos com o ImmunoCAP devem ser recolhidas durante ou próximo da exposição de preferência não mais de 6 meses após a exposição. Se o resultado do teste for negativo e ainda se suspeitar fortemente de uma reação mediada por IgE, é aconselhável recolher nova amostra e repetir o teste após 5 a 6 semanas.

Este teste é utilizado para identificar o alérgeno responsável pelas manifestações alérgicas de um indivíduo. Dependendo dos sintomas e do quadro relatado pela pessoa, pode ser realizada a pesquisa de anticorpos IgE específicos contra diferentes painéis de alérgenos mais comuns, quando não houver uma suspeita do provável agente alergênico, ou contra alérgenos específicos isolados, quando existir forte suspeita de alguma substância causadora do quadro alérgico. – Um teste de RAST em níveis normais, na presença de IgE total elevada, pode indicar que as manifestações alérgicas decorrem de outro alérgeno ou, então, que o resultado não está associado a quadro alérgico, mas, sim, a outras condições clínicas, como doenças parasitárias, nefrite intersticial por fármacos, síndrome hiper-IgE, aspergilose broncopulmonar e doença enxerto versus hospedeiro, entre outras. Por outro lado, é possível que níveis discretos ou moderadamente elevados de anticorpos IgE específicos sejam compatíveis com IgE total dentro da faixa da normalidade. Nota: As amostras de soro para testes com fármacos e venenos com o ImmunoCAP devem ser recolhidas durante ou próximo da exposição de preferência não mais de 6 meses após a exposição. Se o resultado do teste for negativo e ainda se suspeitar fortemente de uma reação mediada por IgE, é aconselhável recolher nova amostra e repetir o teste após 5 a 6 semanas.

Este teste é utilizado para identificar o alérgeno responsável pelas manifestações alérgicas de um indivíduo. Dependendo dos sintomas e do quadro relatado pela pessoa, pode ser realizada a pesquisa de anticorpos IgE específicos contra diferentes painéis de alérgenos mais comuns, quando não houver uma suspeita do provável agente alergênico, ou contra alérgenos específicos isolados, quando existir forte suspeita de alguma substância causadora do quadro alérgico. – Um teste de RAST em níveis normais, na presença de IgE total elevada, pode indicar que as manifestações alérgicas decorrem de outro alérgeno ou, então, que o resultado não está associado a quadro alérgico, mas, sim, a outras condições clínicas, como doenças parasitárias, nefrite intersticial por fármacos, síndrome hiper-IgE, aspergilose broncopulmonar e doença enxerto versus hospedeiro, entre outras. Por outro lado, é possível que níveis discretos ou moderadamente elevados de anticorpos IgE específicos sejam compatíveis com IgE total dentro da faixa da normalidade. Nota: As amostras de soro para testes com fármacos e venenos com o ImmunoCAP devem ser recolhidas durante ou próximo da exposição de preferência não mais de 6 meses após a exposição. Se o resultado do teste for negativo e ainda se suspeitar fortemente de uma reação mediada por IgE, é aconselhável recolher nova amostra e repetir o teste após 5 a 6 semanas.

Este teste é utilizado para identificar o alérgeno responsável pelas manifestações alérgicas de um indivíduo. Dependendo dos sintomas e do quadro relatado pela pessoa, pode ser realizada a pesquisa de anticorpos IgE específicos contra diferentes painéis de alérgenos mais comuns, quando não houver uma suspeita do provável agente alergênico, ou contra alérgenos específicos isolados, quando existir forte suspeita de alguma substância causadora do quadro alérgico. – Um teste de RAST em níveis normais, na presença de IgE total elevada, pode indicar que as manifestações alérgicas decorrem de outro alérgeno ou, então, que o resultado não está associado a quadro alérgico, mas, sim, a outras condições clínicas, como doenças parasitárias, nefrite intersticial por fármacos, síndrome hiper-IgE, aspergilose broncopulmonar e doença enxerto versus hospedeiro, entre outras. Por outro lado, é possível que níveis discretos ou moderadamente elevados de anticorpos IgE específicos sejam compatíveis com IgE total dentro da faixa da normalidade. Nota: As amostras de soro para testes com fármacos e venenos com o ImmunoCAP devem ser recolhidas durante ou próximo da exposição de preferência não mais de 6 meses após a exposição. Se o resultado do teste for negativo e ainda se suspeitar fortemente de uma reação mediada por IgE, é aconselhável recolher nova amostra e repetir o teste após 5 a 6 semanas.

Este teste é utilizado para identificar o alérgeno responsável pelas manifestações alérgicas de um indivíduo. Dependendo dos sintomas e do quadro relatado pela pessoa, pode ser realizada a pesquisa de anticorpos IgE específicos contra diferentes painéis de alérgenos mais comuns, quando não houver uma suspeita do provável agente alergênico, ou contra alérgenos específicos isolados, quando existir forte suspeita de alguma substância causadora do quadro alérgico. – Um teste de RAST em níveis normais, na presença de IgE total elevada, pode indicar que as manifestações alérgicas decorrem de outro alérgeno ou, então, que o resultado não está associado a quadro alérgico, mas, sim, a outras condições clínicas, como doenças parasitárias, nefrite intersticial por fármacos, síndrome hiper-IgE, aspergilose broncopulmonar e doença enxerto versus hospedeiro, entre outras. Por outro lado, é possível que níveis discretos ou moderadamente elevados de anticorpos IgE específicos sejam compatíveis com IgE total dentro da faixa da normalidade. Nota: As amostras de soro para testes com fármacos e venenos com o ImmunoCAP devem ser recolhidas durante ou próximo da exposição de preferência não mais de 6 meses após a exposição. Se o resultado do teste for negativo e ainda se suspeitar fortemente de uma reação mediada por IgE, é aconselhável recolher nova amostra e repetir o teste após 5 a 6 semanas.

Não é necessário jejum ou cuidados especiais.(F210)

Este teste é utilizado para identificar o alérgeno responsável pelas manifestações alérgicas de um indivíduo. Dependendo dos sintomas e do quadro relatado pela pessoa, pode ser realizada a pesquisa de anticorpos IgE específicos contra diferentes painéis de alérgenos mais comuns, quando não houver uma suspeita do provável agente alergênico, ou contra alérgenos específicos isolados, quando existir forte suspeita de alguma substância causadora do quadro alérgico. – Um teste de RAST em níveis normais, na presença de IgE total elevada, pode indicar que as manifestações alérgicas decorrem de outro alérgeno ou, então, que o resultado não está associado a quadro alérgico, mas, sim, a outras condições clínicas, como doenças parasitárias, nefrite intersticial por fármacos, síndrome hiper-IgE, aspergilose broncopulmonar e doença enxerto versus hospedeiro, entre outras. Por outro lado, é possível que níveis discretos ou moderadamente elevados de anticorpos IgE específicos sejam compatíveis com IgE total dentro da faixa da normalidade. Nota: As amostras de soro para testes com fármacos e venenos com o ImmunoCAP devem ser recolhidas durante ou próximo da exposição de preferência não mais de 6 meses após a exposição. Se o resultado do teste for negativo e ainda se suspeitar fortemente de uma reação mediada por IgE, é aconselhável recolher nova amostra e repetir o teste após 5 a 6 semanas.

Este teste é utilizado para identificar o alérgeno responsável pelas manifestações alérgicas de um indivíduo. Dependendo dos sintomas e do quadro relatado pela pessoa, pode ser realizada a pesquisa de anticorpos IgE específicos contra diferentes painéis de alérgenos mais comuns, quando não houver uma suspeita do provável agente alergênico, ou contra alérgenos específicos isolados, quando existir forte suspeita de alguma substância causadora do quadro alérgico. – Um teste de RAST em níveis normais, na presença de IgE total elevada, pode indicar que as manifestações alérgicas decorrem de outro alérgeno ou, então, que o resultado não está associado a quadro alérgico, mas, sim, a outras condições clínicas, como doenças parasitárias, nefrite intersticial por fármacos, síndrome hiper-IgE, aspergilose broncopulmonar e doença enxerto versus hospedeiro, entre outras. Por outro lado, é possível que níveis discretos ou moderadamente elevados de anticorpos IgE específicos sejam compatíveis com IgE total dentro da faixa da normalidade. Nota: As amostras de soro para testes com fármacos e venenos com o ImmunoCAP devem ser recolhidas durante ou próximo da exposição de preferência não mais de 6 meses após a exposição. Se o resultado do teste for negativo e ainda se suspeitar fortemente de uma reação mediada por IgE, é aconselhável recolher nova amostra e repetir o teste após 5 a 6 semanas.

Este teste é utilizado para identificar o alérgeno responsável pelas manifestações alérgicas de um indivíduo. Dependendo dos sintomas e do quadro relatado pela pessoa, pode ser realizada a pesquisa de anticorpos IgE específicos contra diferentes painéis de alérgenos mais comuns, quando não houver uma suspeita do provável agente alergênico, ou contra alérgenos específicos isolados, quando existir forte suspeita de alguma substância causadora do quadro alérgico. – Um teste de RAST em níveis normais, na presença de IgE total elevada, pode indicar que as manifestações alérgicas decorrem de outro alérgeno ou, então, que o resultado não está associado a quadro alérgico, mas, sim, a outras condições clínicas, como doenças parasitárias, nefrite intersticial por fármacos, síndrome hiper-IgE, aspergilose broncopulmonar e doença enxerto versus hospedeiro, entre outras. Por outro lado, é possível que níveis discretos ou moderadamente elevados de anticorpos IgE específicos sejam compatíveis com IgE total dentro da faixa da normalidade. Nota: As amostras de soro para testes com fármacos e venenos com o ImmunoCAP devem ser recolhidas durante ou próximo da exposição de preferência não mais de 6 meses após a exposição. Se o resultado do teste for negativo e ainda se suspeitar fortemente de uma reação mediada por IgE, é aconselhável recolher nova amostra e repetir o teste após 5 a 6 semanas.

Este teste é utilizado para identificar o alérgeno responsável pelas manifestações alérgicas de um indivíduo. Dependendo dos sintomas e do quadro relatado pela pessoa, pode ser realizada a pesquisa de anticorpos IgE específicos contra diferentes painéis de alérgenos mais comuns, quando não houver uma suspeita do provável agente alergênico, ou contra alérgenos específicos isolados, quando existir forte suspeita de alguma substância causadora do quadro alérgico. – Um teste de RAST em níveis normais, na presença de IgE total elevada, pode indicar que as manifestações alérgicas decorrem de outro alérgeno ou, então, que o resultado não está associado a quadro alérgico, mas, sim, a outras condições clínicas, como doenças parasitárias, nefrite intersticial por fármacos, síndrome hiper-IgE, aspergilose broncopulmonar e doença enxerto versus hospedeiro, entre outras. Por outro lado, é possível que níveis discretos ou moderadamente elevados de anticorpos IgE específicos sejam compatíveis com IgE total dentro da faixa da normalidade. Nota: As amostras de soro para testes com fármacos e venenos com o ImmunoCAP devem ser recolhidas durante ou próximo da exposição de preferência não mais de 6 meses após a exposição. Se o resultado do teste for negativo e ainda se suspeitar fortemente de uma reação mediada por IgE, é aconselhável recolher nova amostra e repetir o teste após 5 a 6 semanas.

Este teste é utilizado para identificar o alérgeno responsável pelas manifestações alérgicas de um indivíduo. Dependendo dos sintomas e do quadro relatado pela pessoa, pode ser realizada a pesquisa de anticorpos IgE específicos contra diferentes painéis de alérgenos mais comuns, quando não houver uma suspeita do provável agente alergênico, ou contra alérgenos específicos isolados, quando existir forte suspeita de alguma substância causadora do quadro alérgico. – Um teste de RAST em níveis normais, na presença de IgE total elevada, pode indicar que as manifestações alérgicas decorrem de outro alérgeno ou, então, que o resultado não está associado a quadro alérgico, mas, sim, a outras condições clínicas, como doenças parasitárias, nefrite intersticial por fármacos, síndrome hiper-IgE, aspergilose broncopulmonar e doença enxerto versus hospedeiro, entre outras. Por outro lado, é possível que níveis discretos ou moderadamente elevados de anticorpos IgE específicos sejam compatíveis com IgE total dentro da faixa da normalidade. Nota: As amostras de soro para testes com fármacos e venenos com o ImmunoCAP devem ser recolhidas durante ou próximo da exposição de preferência não mais de 6 meses após a exposição. Se o resultado do teste for negativo e ainda se suspeitar fortemente de uma reação mediada por IgE, é aconselhável recolher nova amostra e repetir o teste após 5 a 6 semanas.

Jejum: Não é necessário jejum ou cuidados especiais. (F256)

Este teste é utilizado para identificar o alérgeno responsável pelas manifestações alérgicas de um indivíduo. Dependendo dos sintomas e do quadro relatado pela pessoa, pode ser realizada a pesquisa de anticorpos IgE específicos contra diferentes painéis de alérgenos mais comuns, quando não houver uma suspeita do provável agente alergênico, ou contra alérgenos específicos isolados, quando existir forte suspeita de alguma substância causadora do quadro alérgico. – Um teste de RAST em níveis normais, na presença de IgE total elevada, pode indicar que as manifestações alérgicas decorrem de outro alérgeno ou, então, que o resultado não está associado a quadro alérgico, mas, sim, a outras condições clínicas, como doenças parasitárias, nefrite intersticial por fármacos, síndrome hiper-IgE, aspergilose broncopulmonar e doença enxerto versus hospedeiro, entre outras. Por outro lado, é possível que níveis discretos ou moderadamente elevados de anticorpos IgE específicos sejam compatíveis com IgE total dentro da faixa da normalidade. Nota: As amostras de soro para testes com fármacos e venenos com o ImmunoCAP devem ser recolhidas durante ou próximo da exposição de preferência não mais de 6 meses após a exposição. Se o resultado do teste for negativo e ainda se suspeitar fortemente de uma reação mediada por IgE, é aconselhável recolher nova amostra e repetir o teste após 5 a 6 semanas.

Jejum aconselhável de 4 horas

Este teste é utilizado para identificar o alérgeno responsável pelas manifestações alérgicas de um indivíduo. Dependendo dos sintomas e do quadro relatado pela pessoa, pode ser realizada a pesquisa de anticorpos IgE específicos contra diferentes painéis de alérgenos mais comuns, quando não houver uma suspeita do provável agente alergênico, ou contra alérgenos específicos isolados, quando existir forte suspeita de alguma substância causadora do quadro alérgico. – Um teste de RAST em níveis normais, na presença de IgE total elevada, pode indicar que as manifestações alérgicas decorrem de outro alérgeno ou, então, que o resultado não está associado a quadro alérgico, mas, sim, a outras condições clínicas, como doenças parasitárias, nefrite intersticial por fármacos, síndrome hiper-IgE, aspergilose broncopulmonar e doença enxerto versus hospedeiro, entre outras. Por outro lado, é possível que níveis discretos ou moderadamente elevados de anticorpos IgE específicos sejam compatíveis com IgE total dentro da faixa da normalidade. Nota: As amostras de soro para testes com fármacos e venenos com o ImmunoCAP devem ser recolhidas durante ou próximo da exposição de preferência não mais de 6 meses após a exposição. Se o resultado do teste for negativo e ainda se suspeitar fortemente de uma reação mediada por IgE, é aconselhável recolher nova amostra e repetir o teste após 5 a 6 semanas.

Este teste é utilizado para identificar o alérgeno responsável pelas manifestações alérgicas de um indivíduo. Dependendo dos sintomas e do quadro relatado pela pessoa, pode ser realizada a pesquisa de anticorpos IgE específicos contra diferentes painéis de alérgenos mais comuns, quando não houver uma suspeita do provável agente alergênico, ou contra alérgenos específicos isolados, quando existir forte suspeita de alguma substância causadora do quadro alérgico. – Um teste de RAST em níveis normais, na presença de IgE total elevada, pode indicar que as manifestações alérgicas decorrem de outro alérgeno ou, então, que o resultado não está associado a quadro alérgico, mas, sim, a outras condições clínicas, como doenças parasitárias, nefrite intersticial por fármacos, síndrome hiper-IgE, aspergilose broncopulmonar e doença enxerto versus hospedeiro, entre outras. Por outro lado, é possível que níveis discretos ou moderadamente elevados de anticorpos IgE específicos sejam compatíveis com IgE total dentro da faixa da normalidade. Nota: As amostras de soro para testes com fármacos e venenos com o ImmunoCAP devem ser recolhidas durante ou próximo da exposição de preferência não mais de 6 meses após a exposição. Se o resultado do teste for negativo e ainda se suspeitar fortemente de uma reação mediada por IgE, é aconselhável recolher nova amostra e repetir o teste após 5 a 6 semanas.

Este teste é utilizado para identificar o alérgeno responsável pelas manifestações alérgicas de um indivíduo. Dependendo dos sintomas e do quadro relatado pela pessoa, pode ser realizada a pesquisa de anticorpos IgE específicos contra diferentes painéis de alérgenos mais comuns, quando não houver uma suspeita do provável agente alergênico, ou contra alérgenos específicos isolados, quando existir forte suspeita de alguma substância causadora do quadro alérgico. – Um teste de RAST em níveis normais, na presença de IgE total elevada, pode indicar que as manifestações alérgicas decorrem de outro alérgeno ou, então, que o resultado não está associado a quadro alérgico, mas, sim, a outras condições clínicas, como doenças parasitárias, nefrite intersticial por fármacos, síndrome hiper-IgE, aspergilose broncopulmonar e doença enxerto versus hospedeiro, entre outras. Por outro lado, é possível que níveis discretos ou moderadamente elevados de anticorpos IgE específicos sejam compatíveis com IgE total dentro da faixa da normalidade. Nota: As amostras de soro para testes com fármacos e venenos com o ImmunoCAP devem ser recolhidas durante ou próximo da exposição de preferência não mais de 6 meses após a exposição. Se o resultado do teste for negativo e ainda se suspeitar fortemente de uma reação mediada por IgE, é aconselhável recolher nova amostra e repetir o teste após 5 a 6 semanas

Este teste é utilizado para identificar o alérgeno responsável pelas manifestações alérgicas de um indivíduo. Dependendo dos sintomas e do quadro relatado pela pessoa, pode ser realizada a pesquisa de anticorpos IgE específicos contra diferentes painéis de alérgenos mais comuns, quando não houver uma suspeita do provável agente alergênico, ou contra alérgenos específicos isolados, quando existir forte suspeita de alguma substância causadora do quadro alérgico. – Um teste de RAST em níveis normais, na presença de IgE total elevada, pode indicar que as manifestações alérgicas decorrem de outro alérgeno ou, então, que o resultado não está associado a quadro alérgico, mas, sim, a outras condições clínicas, como doenças parasitárias, nefrite intersticial por fármacos, síndrome hiper-IgE, aspergilose broncopulmonar e doença enxerto versus hospedeiro, entre outras. Por outro lado, é possível que níveis discretos ou moderadamente elevados de anticorpos IgE específicos sejam compatíveis com IgE total dentro da faixa da normalidade. Nota: As amostras de soro para testes com fármacos e venenos com o ImmunoCAP devem ser recolhidas durante ou próximo da exposição de preferência não mais de 6 meses após a exposição. Se o resultado do teste for negativo e ainda se suspeitar fortemente de uma reação mediada por IgE, é aconselhável recolher nova amostra e repetir o teste após 5 a 6 semanas.

Interpretação
Aplicação clínica : os testes para quantificação de ige específica tem por finalidade identificar o(s) alérgeno(s) responsável por manifestações clínicas de alergia: manifestações respiratórias, cutâneas, alimentares, e também hipersensibilidade a drogas. são ferramentas importantes utilizadas no auxilio do diagnóstico de alergia, quando há história clínica sugestiva. o ige específico pesquisa um único alérgeno, enquanto o ige múltiplo constitui um grupo de alérgenos pesquisados em conjunto.

Este teste é utilizado para identificar o alérgeno responsável pelas manifestações alérgicas de um indivíduo. Dependendo dos sintomas e do quadro relatado pela pessoa, pode ser realizada a pesquisa de anticorpos IgE específicos contra diferentes painéis de alérgenos mais comuns, quando não houver uma suspeita do provável agente alergênico, ou contra alérgenos específicos isolados, quando existir forte suspeita de alguma substância causadora do quadro alérgico. – Um teste de RAST em níveis normais, na presença de IgE total elevada, pode indicar que as manifestações alérgicas decorrem de outro alérgeno ou, então, que o resultado não está associado a quadro alérgico, mas, sim, a outras condições clínicas, como doenças parasitárias, nefrite intersticial por fármacos, síndrome hiper-IgE, aspergilose broncopulmonar e doença enxerto versus hospedeiro, entre outras. Por outro lado, é possível que níveis discretos ou moderadamente elevados de anticorpos IgE específicos sejam compatíveis com IgE total dentro da faixa da normalidade. Nota: As amostras de soro para testes com fármacos e venenos com o ImmunoCAP devem ser recolhidas durante ou próximo da exposição de preferência não mais de 6 meses após a exposição. Se o resultado do teste for negativo e ainda se suspeitar fortemente de uma reação mediada por IgE, é aconselhável recolher nova amostra e repetir o teste após 5 a 6 semanas.

Este teste é utilizado para identificar o alérgeno responsável pelas manifestações alérgicas de um indivíduo. Dependendo dos sintomas e do quadro relatado pela pessoa, pode ser realizada a pesquisa de anticorpos IgE específicos contra diferentes painéis de alérgenos mais comuns, quando não houver uma suspeita do provável agente alergênico, ou contra alérgenos específicos isolados, quando existir forte suspeita de alguma substância causadora do quadro alérgico. – Um teste de RAST em níveis normais, na presença de IgE total elevada, pode indicar que as manifestações alérgicas decorrem de outro alérgeno ou, então, que o resultado não está associado a quadro alérgico, mas, sim, a outras condições clínicas, como doenças parasitárias, nefrite intersticial por fármacos, síndrome hiper-IgE, aspergilose broncopulmonar e doença enxerto versus hospedeiro, entre outras. Por outro lado, é possível que níveis discretos ou moderadamente elevados de anticorpos IgE específicos sejam compatíveis com IgE total dentro da faixa da normalidade. Nota: As amostras de soro para testes com fármacos e venenos com o ImmunoCAP devem ser recolhidas durante ou próximo da exposição de preferência não mais de 6 meses após a exposição. Se o resultado do teste for negativo e ainda se suspeitar fortemente de uma reação mediada por IgE, é aconselhável recolher nova amostra e repetir o teste após 5 a 6 semanas

Este teste é utilizado para identificar o alérgeno responsável pelas manifestações alérgicas de um indivíduo. Dependendo dos sintomas e do quadro relatado pela pessoa, pode ser realizada a pesquisa de anticorpos IgE específicos contra diferentes painéis de alérgenos mais comuns, quando não houver uma suspeita do provável agente alergênico, ou contra alérgenos específicos isolados, quando existir forte suspeita de alguma substância causadora do quadro alérgico. – Um teste de RAST em níveis normais, na presença de IgE total elevada, pode indicar que as manifestações alérgicas decorrem de outro alérgeno ou, então, que o resultado não está associado a quadro alérgico, mas, sim, a outras condições clínicas, como doenças parasitárias, nefrite intersticial por fármacos, síndrome hiper-IgE, aspergilose broncopulmonar e doença enxerto versus hospedeiro, entre outras. Por outro lado, é possível que níveis discretos ou moderadamente elevados de anticorpos IgE específicos sejam compatíveis com IgE total dentro da faixa da normalidade. Nota: As amostras de soro para testes com fármacos e venenos com o ImmunoCAP devem ser recolhidas durante ou próximo da exposição de preferência não mais de 6 meses após a exposição. Se o resultado do teste for negativo e ainda se suspeitar fortemente de uma reação mediada por IgE, é aconselhável recolher nova amostra e repetir o teste após 5 a 6 semanas.

Este teste é utilizado para identificar o alérgeno responsável pelas manifestações alérgicas de um indivíduo. Dependendo dos sintomas e do quadro relatado pela pessoa, pode ser realizada a pesquisa de anticorpos IgE específicos contra diferentes painéis de alérgenos mais comuns, quando não houver uma suspeita do provável agente alergênico, ou contra alérgenos específicos isolados, quando existir forte suspeita de alguma substância causadora do quadro alérgico. – Um teste de RAST em níveis normais, na presença de IgE total elevada, pode indicar que as manifestações alérgicas decorrem de outro alérgeno ou, então, que o resultado não está associado a quadro alérgico, mas, sim, a outras condições clínicas, como doenças parasitárias, nefrite intersticial por fármacos, síndrome hiper-IgE, aspergilose broncopulmonar e doença enxerto versus hospedeiro, entre outras. Por outro lado, é possível que níveis discretos ou moderadamente elevados de anticorpos IgE específicos sejam compatíveis com IgE total dentro da faixa da normalidade. Nota: As amostras de soro para testes com fármacos e venenos com o ImmunoCAP devem ser recolhidas durante ou próximo da exposição de preferência não mais de 6 meses após a exposição. Se o resultado do teste for negativo e ainda se suspeitar fortemente de uma reação mediada por IgE, é aconselhável recolher nova amostra e repetir o teste após 5 a 6 semanas.

Este teste é utilizado para identificar o alérgeno responsável pelas manifestações alérgicas de um indivíduo. Dependendo dos sintomas e do quadro relatado pela pessoa, pode ser realizada a pesquisa de anticorpos IgE específicos contra diferentes painéis de alérgenos mais comuns, quando não houver uma suspeita do provável agente alergênico, ou contra alérgenos específicos isolados, quando existir forte suspeita de alguma substância causadora do quadro alérgico. – Um teste de RAST em níveis normais, na presença de IgE total elevada, pode indicar que as manifestações alérgicas decorrem de outro alérgeno ou, então, que o resultado não está associado a quadro alérgico, mas, sim, a outras condições clínicas, como doenças parasitárias, nefrite intersticial por fármacos, síndrome hiper-IgE, aspergilose broncopulmonar e doença enxerto versus hospedeiro, entre outras. Por outro lado, é possível que níveis discretos ou moderadamente elevados de anticorpos IgE específicos sejam compatíveis com IgE total dentro da faixa da normalidade. Nota: As amostras de soro para testes com fármacos e venenos com o ImmunoCAP devem ser recolhidas durante ou próximo da exposição de preferência não mais de 6 meses após a exposição. Se o resultado do teste for negativo e ainda se suspeitar fortemente de uma reação mediada por IgE, é aconselhável recolher nova amostra e repetir o teste após 5 a 6 semanas.

Este teste é utilizado para identificar o alérgeno responsável pelas manifestações alérgicas de um indivíduo. Dependendo dos sintomas e do quadro relatado pela pessoa, pode ser realizada a pesquisa de anticorpos IgE específicos contra diferentes painéis de alérgenos mais comuns, quando não houver uma suspeita do provável agente alergênico, ou contra alérgenos específicos isolados, quando existir forte suspeita de alguma substância causadora do quadro alérgico. – Um teste de RAST em níveis normais, na presença de IgE total elevada, pode indicar que as manifestações alérgicas decorrem de outro alérgeno ou, então, que o resultado não está associado a quadro alérgico, mas, sim, a outras condições clínicas, como doenças parasitárias, nefrite intersticial por fármacos, síndrome hiper-IgE, aspergilose broncopulmonar e doença enxerto versus hospedeiro, entre outras. Por outro lado, é possível que níveis discretos ou moderadamente elevados de anticorpos IgE específicos sejam compatíveis com IgE total dentro da faixa da normalidade. Nota: As amostras de soro para testes com fármacos e venenos com o ImmunoCAP devem ser recolhidas durante ou próximo da exposição de preferência não mais de 6 meses após a exposição. Se o resultado do teste for negativo e ainda se suspeitar fortemente de uma reação mediada por IgE, é aconselhável recolher nova amostra e repetir o teste após 5 a 6 semanas.

Interpretação
Aplicação clínica : os testes para quantificação de ige específica tem por finalidade identificar o(s) alérgeno(s) responsável por manifestações clínicas de alergia: manifestações respiratórias, cutâneas, alimentares, e também hipersensibilidade a drogas. são ferramentas importantes utilizadas no auxilio do diagnóstico de alergia, quando há história clínica sugestiva. o ige específico pesquisa um único alérgeno, enquanto o ige múltiplo constitui um grupo de alérgenos pesquisados em conjunto.

Interpretação
Aplicação clínica : os testes para quantificação de ige específica tem por finalidade identificar o(s) alérgeno(s) responsável por manifestações clínicas de alergia: manifestações respiratórias, cutâneas, alimentares, e também hipersensibilidade a drogas. são ferramentas importantes utilizadas no auxilio do diagnóstico de alergia, quando há história clínica sugestiva. o ige específico pesquisa um único alérgeno, enquanto o ige múltiplo constitui um grupo de alérgenos pesquisados em conjunto.

Este teste é utilizado para identificar o alérgeno responsável pelas manifestações alérgicas de um indivíduo. Dependendo dos sintomas e do quadro relatado pela pessoa, pode ser realizada a pesquisa de anticorpos IgE específicos contra diferentes painéis de alérgenos mais comuns, quando não houver uma suspeita do provável agente alergênico, ou contra alérgenos específicos isolados, quando existir forte suspeita de alguma substância causadora do quadro alérgico. – Um teste de RAST em níveis normais, na presença de IgE total elevada, pode indicar que as manifestações alérgicas decorrem de outro alérgeno ou, então, que o resultado não está associado a quadro alérgico, mas, sim, a outras condições clínicas, como doenças parasitárias, nefrite intersticial por fármacos, síndrome hiper-IgE, aspergilose broncopulmonar e doença enxerto versus hospedeiro, entre outras. Por outro lado, é possível que níveis discretos ou moderadamente elevados de anticorpos IgE específicos sejam compatíveis com IgE total dentro da faixa da normalidade. Nota: As amostras de soro para testes com fármacos e venenos com o ImmunoCAP devem ser recolhidas durante ou próximo da exposição de preferência não mais de 6 meses após a exposição. Se o resultado do teste for negativo e ainda se suspeitar fortemente de uma reação mediada por IgE, é aconselhável recolher nova amostra e repetir o teste após 5 a 6 semanas.

Não é necessário jejum ou cuidados especiais. (K82)

Este teste é utilizado para identificar o alérgeno responsável pelas manifestações alérgicas de um indivíduo. Dependendo dos sintomas e do quadro relatado pela pessoa, pode ser realizada a pesquisa de anticorpos IgE específicos contra diferentes painéis de alérgenos mais comuns, quando não houver uma suspeita do provável agente alergênico, ou contra alérgenos específicos isolados, quando existir forte suspeita de alguma substância causadora do quadro alérgico. – Um teste de RAST em níveis normais, na presença de IgE total elevada, pode indicar que as manifestações alérgicas decorrem de outro alérgeno ou, então, que o resultado não está associado a quadro alérgico, mas, sim, a outras condições clínicas, como doenças parasitárias, nefrite intersticial por fármacos, síndrome hiper-IgE, aspergilose broncopulmonar e doença enxerto versus hospedeiro, entre outras. Por outro lado, é possível que níveis discretos ou moderadamente elevados de anticorpos IgE específicos sejam compatíveis com IgE total dentro da faixa da normalidade. Nota: As amostras de soro para testes com fármacos e venenos com o ImmunoCAP devem ser recolhidas durante ou próximo da exposição de preferência não mais de 6 meses após a exposição. Se o resultado do teste for negativo e ainda se suspeitar fortemente de uma reação mediada por IgE, é aconselhável recolher nova amostra e repetir o teste após 5 a 6 semanas.

Interpretação
Uso: detecção de possíveis respostas alérgicas a várias substâncias específicas ambientais, de natureza animal ou vegetal ou mesmo sintética, respiratórias ou alimentares; diagnóstico diferencial de eczema atópico, alergias respiratórias e asma. A imunoglobulina E é uma classe de anticorpos que medeia uma variedade de reações de hipersensibilidade, por degranulação de basófilos e mastócitos. A presença de IgE específica para determinado alérgeno, em quantidades superiores ao referencial, pode estar associada a um aumento de risco relativo para o desenvolvimento de sintomas de hipersensibilidade mediada por IgE, principalmente em indivíduos atópicos. Os níveis de IgE específica nem sempre estão associados à severidade dos quadros.

Um resultado positivo com um painel de mistura de alérgenos indica que o anticorpo para um ou mais componentes alergénios no painel está presente numa elevada quantidade na amostra do soro do doente. Para identificar o alergénio específico IgE, amostra deverá ser testada novamente com cada um dos alergénios a que corresponde o painel, individualmente. Um resultado negativo (<0,10 kU/L) indica a ausência ou níveis imperceptíveis de IgE específica para os alérgenos componentes do painel. Os valores dos resultados não podem ser comparados com os resultados quantitativos baseados em testes individuais de alérgenios, nem devem ser considerados acumulativos totais dos resultados dos alergénios individuais.
PAINEL
(F1) – Clara de ovo
(F2) – leite
(F3) – Bacalhau
(F4) – Trigo
(F13) – Amendoim
(F14) – Soja

Interpretação
Este teste é utilizado para identificar o alérgeno responsável pelas manifestações alérgicas de um indivíduo. Dependendo dos sintomas e do quadro relatado pela pessoa, pode ser realizada a pesquisa de anticorpos IgE específicos contra diferentes painéis de alérgenos mais comuns, quando não houver uma suspeita do provável agente alergênico, ou contra alérgenos específicos isolados, quando existir forte suspeita de alguma substância causadora do quadro alérgico. – Um teste de RAST em níveis normais, na presença de IgE total elevada, pode indicar que as manifestações alérgicas decorrem de outro alérgeno ou, então, que o resultado não está associado a quadro alérgico, mas, sim, a outras condições clínicas, como doenças parasitárias, nefrite intersticial por fármacos, síndrome hiper-IgE, aspergilose broncopulmonar e doença enxerto versus hospedeiro, entre outras. Por outro lado, é possível que níveis discretos ou moderadamente elevados de anticorpos IgE específicos sejam compatíveis com IgE total dentro da faixa da normalidade. Nota: As amostras de soro para testes com fármacos e venenos com o ImmunoCAP devem ser recolhidas durante ou próximo da exposição de preferência não mais de 6 meses após a exposição. Se o resultado do teste for negativo e ainda se suspeitar fortemente de uma reação mediada por IgE, é aconselhável recolher nova amostra e repetir o teste após 5 a 6 semanas.

Este teste é utilizado para identificar o alérgeno responsável pelas manifestações alérgicas de um indivíduo. Dependendo dos sintomas e do quadro relatado pela pessoa, pode ser realizada a pesquisa de anticorpos IgE específicos contra diferentes painéis de alérgenos mais comuns, quando não houver uma suspeita do provável agente alergênico, ou contra alérgenos específicos isolados, quando existir forte suspeita de alguma substância causadora do quadro alérgico. – Um teste de RAST em níveis normais, na presença de IgE total elevada, pode indicar que as manifestações alérgicas decorrem de outro alérgeno ou, então, que o resultado não está associado a quadro alérgico, mas, sim, a outras condições clínicas, como doenças parasitárias, nefrite intersticial por fármacos, síndrome hiper-IgE, aspergilose broncopulmonar e doença enxerto versus hospedeiro, entre outras. Por outro lado, é possível que níveis discretos ou moderadamente elevados de anticorpos IgE específicos sejam compatíveis com IgE total dentro da faixa da normalidade. Nota: As amostras de soro para testes com fármacos e venenos com o ImmunoCAP devem ser recolhidas durante ou próximo da exposição de preferência não mais de 6 meses após a exposição. Se o resultado do teste for negativo e ainda se suspeitar fortemente de uma reação mediada por IgE, é aconselhável recolher nova amostra e repetir o teste após 5 a 6 semanas.

Uso: avaliação de processos alérgicos (asma, rinite, dermatite); acompanhamento de parasitoses intestinais. A imunoglobulina E é uma classe de anticorpos que medeia uma variedade de reações de hipersensibilidade, por degranulação de basófilos e mastócitos. A presença de IgE específica para determinado alérgeno, em quantidades superiores ao referencial, pode estar associada a um aumento de risco relativo para o desenvolvimento de sintomas de hipersensibilidade mediada por IgE, principalmente em indivíduos atópicos. Nos processos alérgicos, predominam os sintomas alimentares na infância e os respiratórios no adulto. Valores aumentados: bronquites, mieloma, síndrome de hiper IgE, aspergilose, filariose pulmonar, síndrome de Wiskott-Aldrch.

Um resultado positivo com um painel de mistura de alérgenos indica que o anticorpo para um ou mais componentes alergénios no painel está presente numa elevada quantidade na amostra do soro do doente. Para identificar o alergénio específico IgE, amostra deverá ser testada novamente com cada um dos alergénios a que corresponde o painel, individualmente. Um resultado negativo (<0,10 kU/L) indica a ausência ou níveis imperceptíveis de IgE específica para os alérgenos componentes do painel. Os valores dos resultados não podem ser comparados com os resultados quantitativos baseados em testes individuais de alérgenios, nem devem ser considerados acumulativos totais dos resultados dos alergénios individuais.
PAINEL
(F1) – Clara de ovo
(F2) – leite
(F3) – Bacalhau
(F4) – Trigo
(F13) – Amendoim
(F14) – Soja

Interpretação
Aplicação clínica : os testes para quantificação de ige específica tem por finalidade identificar o(s) alérgeno(s) responsável por manifestações clínicas de alergia: manifestações respiratórias, cutâneas, alimentares, e também hipersensibilidade a drogas. são ferramentas importantes utilizadas no auxilio do diagnóstico de alergia, quando há história clínica sugestiva. o ige específico pesquisa um único alérgeno, enquanto o ige múltiplo constitui um grupo de alérgenos pesquisados em conjunto.

Este teste é utilizado para identificar o alérgeno responsável pelas manifestações alérgicas de um indivíduo. Dependendo dos sintomas e do quadro relatado pela pessoa, pode ser realizada a pesquisa de anticorpos IgE específicos contra diferentes painéis de alérgenos mais comuns, quando não houver uma suspeita do provável agente alergênico, ou contra alérgenos específicos isolados, quando existir forte suspeita de alguma substância causadora do quadro alérgico. – Um teste de RAST em níveis normais, na presença de IgE total elevada, pode indicar que as manifestações alérgicas decorrem de outro alérgeno ou, então, que o resultado não está associado a quadro alérgico, mas, sim, a outras condições clínicas, como doenças parasitárias, nefrite intersticial por fármacos, síndrome hiper-IgE, aspergilose broncopulmonar e doença enxerto versus hospedeiro, entre outras. Por outro lado, é possível que níveis discretos ou moderadamente elevados de anticorpos IgE específicos sejam compatíveis com IgE total dentro da faixa da normalidade. Nota: As amostras de soro para testes com fármacos e venenos com o ImmunoCAP devem ser recolhidas durante ou próximo da exposição de preferência não mais de 6 meses após a exposição. Se o resultado do teste for negativo e ainda se suspeitar fortemente de uma reação mediada por IgE, é aconselhável recolher nova amostra e repetir o teste após 5 a 6 semanas.

Este teste é utilizado para identificar o alérgeno responsável pelas manifestações alérgicas de um indivíduo. Dependendo dos sintomas e do quadro relatado pela pessoa, pode ser realizada a pesquisa de anticorpos IgE específicos contra diferentes painéis de alérgenos mais comuns, quando não houver uma suspeita do provável agente alergênico, ou contra alérgenos específicos isolados, quando existir forte suspeita de alguma substância causadora do quadro alérgico. – Um teste de RAST em níveis normais, na presença de IgE total elevada, pode indicar que as manifestações alérgicas decorrem de outro alérgeno ou, então, que o resultado não está associado a quadro alérgico, mas, sim, a outras condições clínicas, como doenças parasitárias, nefrite intersticial por fármacos, síndrome hiper-IgE, aspergilose broncopulmonar e doença enxerto versus hospedeiro, entre outras. Por outro lado, é possível que níveis discretos ou moderadamente elevados de anticorpos IgE específicos sejam compatíveis com IgE total dentro da faixa da normalidade. Nota: As amostras de soro para testes com fármacos e venenos com o ImmunoCAP devem ser recolhidas durante ou próximo da exposição de preferência não mais d

Este teste é utilizado para identificar o alérgeno responsável pelas manifestações alérgicas de um indivíduo. Dependendo dos sintomas e do quadro relatado pela pessoa, pode ser realizada a pesquisa de anticorpos IgE específicos contra diferentes painéis de alérgenos mais comuns, quando não houver uma suspeita do provável agente alergênico, ou contra alérgenos específicos isolados, quando existir forte suspeita de alguma substância causadora do quadro alérgico. – Um teste de RAST em níveis normais, na presença de IgE total elevada, pode indicar que as manifestações alérgicas decorrem de outro alérgeno ou, então, que o resultado não está associado a quadro alérgico, mas, sim, a outras condições clínicas, como doenças parasitárias, nefrite intersticial por fármacos, síndrome hiper-IgE, aspergilose broncopulmonar e doença enxerto versus hospedeiro, entre outras. Por outro lado, é possível que níveis discretos ou moderadamente elevados de anticorpos IgE específicos sejam compatíveis com IgE total dentro da faixa da normalidade. Nota: As amostras de soro para testes com fármacos e venenos com o ImmunoCAP devem ser recolhidas durante ou próximo da exposição de preferência não mais de 6 meses após a exposição. Se o resultado do teste for negativo e ainda se suspeitar fortemente de uma reação mediada por IgE, é aconselhável recolher nova amostra e repetir o teste após 5 a 6 semanas.

Aplicação clínica : os testes para quantificação de ige específica tem por finalidade identificar o(s) alérgeno(s) responsável por manifestações clínicas de alergia: manifestações respiratórias, cutâneas, alimentares, e também hipersensibilidade a drogas. são ferramentas importantes utilizadas no auxilio do diagnóstico de alergia, quando há história clínica sugestiva. o ige específico pesquisa um único alérgeno, enquanto o ige múltiplo constitui um grupo de alérgenos pesquisados em conjunto.

Este teste é utilizado para identificar o alérgeno responsável pelas manifestações alérgicas de um indivíduo. Dependendo dos sintomas e do quadro relatado pela pessoa, pode ser realizada a pesquisa de anticorpos IgE específicos contra diferentes painéis de alérgenos mais comuns, quando não houver uma suspeita do provável agente alergênico, ou contra alérgenos específicos isolados, quando existir forte suspeita de alguma substância causadora do quadro alérgico. – Um teste de RAST em níveis normais, na presença de IgE total elevada, pode indicar que as manifestações alérgicas decorrem de outro alérgeno ou, então, que o resultado não está associado a quadro alérgico, mas, sim, a outras condições clínicas, como doenças parasitárias, nefrite intersticial por fármacos, síndrome hiper-IgE, aspergilose broncopulmonar e doença enxerto versus hospedeiro, entre outras. Por outro lado, é possível que níveis discretos ou moderadamente elevados de anticorpos IgE específicos sejam compatíveis com IgE total dentro da faixa da normalidade. Nota: As amostras de soro para testes com fármacos e venenos com o ImmunoCAP devem ser recolhidas durante ou próximo da exposição de preferência não mais de 6 meses após a exposição. Se o resultado do teste for negativo e ainda se suspeitar fortemente de uma reação mediada por IgE, é aconselhável recolher nova amostra e repetir o teste após 5 a 6 semanas.

Aplicação clínica : os testes para quantificação de ige específica tem por finalidade identificar o(s) alérgeno(s) responsável por manifestações clínicas de alergia: manifestações respiratórias, cutâneas, alimentares, e também hipersensibilidade a drogas. são ferramentas importantes utilizadas no auxilio do diagnóstico de alergia, quando há história clínica sugestiva. o ige específico pesquisa um único alérgeno, enquanto o ige múltiplo constitui um grupo de alérgenos pesquisados em conjunto.

A interpretação de IgE específica deve ser associada a anamnese e outros exames complementares do paciente. A presença de IgE detectável não indica, necessariamente, doença alérgica, tampouco sua ausência a exclui. Para os painéis de alergia um resultado positivo indica que o anticorpo para um ou mais componentes do painel está presente em uma elevada quantidade na amostra. Para identificar o alérgeno específico caberá dosar individualmente cada componente. Vale ressaltar que componentes dosados individualmente tem uma sensibilidade maior há ligação antígeno anticorpo, em relação aos alérgenos dosados em conjunto. Valores negativos indicam a ausência ou níveis imperceptíveis de IgE específica.
PAINEL
(F13) – Amendoim
(F17) – Avelã
(F18) – Castanha do pará
(F20) – Amêndoa
(F36) – Coco

Este teste é utilizado para identificar o alérgeno responsável pelas manifestações alérgicas de um indivíduo. Dependendo dos sintomas e do quadro relatado pela pessoa, pode ser realizada a pesquisa de anticorpos IgE específicos contra diferentes painéis de alérgenos mais comuns, quando não houver uma suspeita do provável agente alergênico, ou contra alérgenos específicos isolados, quando existir forte suspeita de alguma substância causadora do quadro alérgico. – Um teste de RAST em níveis normais, na presença de IgE total elevada, pode indicar que as manifestações alérgicas decorrem de outro alérgeno ou, então, que o resultado não está associado a quadro alérgico, mas, sim, a outras condições clínicas, como doenças parasitárias, nefrite intersticial por fármacos, síndrome hiper-IgE, aspergilose broncopulmonar e doença enxerto versus hospedeiro, entre outras. Por outro lado, é possível que níveis discretos ou moderadamente elevados de anticorpos IgE específicos sejam compatíveis com IgE total dentro da faixa da normalidade. Nota: As amostras de soro para testes com fármacos e venenos com o ImmunoCAP devem ser recolhidas durante ou próximo da exposição de preferência não mais de 6 meses após a exposição. Se o resultado do teste for negativo e ainda se suspeitar fortemente de uma reação mediada por IgE, é aconselhável recolher nova amostra e repetir o teste após 5 a 6 semanas.

Este teste é utilizado para identificar o alérgeno responsável pelas manifestações alérgicas de um indivíduo. Dependendo dos sintomas e do quadro relatado pela pessoa, pode ser realizada a pesquisa de anticorpos IgE específicos contra diferentes painéis de alérgenos mais comuns, quando não houver uma suspeita do provável agente alergênico, ou contra alérgenos específicos isolados, quando existir forte suspeita de alguma substância causadora do quadro alérgico. – Um teste de RAST em níveis normais, na presença de IgE total elevada, pode indicar que as manifestações alérgicas decorrem de outro alérgeno ou, então, que o resultado não está associado a quadro alérgico, mas, sim, a outras condições clínicas, como doenças parasitárias, nefrite intersticial por fármacos, síndrome hiper-IgE, aspergilose broncopulmonar e doença enxerto versus hospedeiro, entre outras. Por outro lado, é possível que níveis discretos ou moderadamente elevados de anticorpos IgE específicos sejam compatíveis com IgE total dentro da faixa da normalidade. Nota: As amostras de soro para testes com fármacos e venenos com o ImmunoCAP devem ser recolhidas durante ou próximo da exposição de preferência não mais de 6 meses após a exposição. Se o resultado do teste for negativo e ainda se suspeitar fortemente de uma reação mediada por IgE, é aconselhável recolher nova amostra e repetir o teste após 5 a 6 semanas

Um resultado positivo com um painel de mistura de alérgenos indica que o anticorpo para um ou mais componentes alergénios no painel está presente numa elevada quantidade na amostra do soro do doente. Para identificar o alergénio específico IgE, amostra deverá ser testada novamente com cada um dos alergénios a que corresponde o painel, individualmente. Um resultado negativo (<0,10 kU/L) indica a ausência ou níveis imperceptíveis de IgE específica para os alérgenos componentes do painel. Os valores dos resultados não podem ser comparados com os resultados quantitativos baseados em testes individuais de alérgenios, nem devem ser considerados acumulativos totais dos resultados dos alergénios individuais.
PAINEL
(F1) – Clara de ovo
(F2) – leite
(F3) – Bacalhau
(F4) – Trigo
(F13) – Amendoim
(F14) – Soja

Interpretação
Este teste é utilizado para identificar o alérgeno responsável pelas manifestações alérgicas de um indivíduo. Dependendo dos sintomas e do quadro relatado pela pessoa, pode ser realizada a pesquisa de anticorpos IgE específicos contra diferentes painéis de alérgenos mais comuns, quando não houver uma suspeita do provável agente alergênico, ou contra alérgenos específicos isolados, quando existir forte suspeita de alguma substância causadora do quadro alérgico. – Um teste de RAST em níveis normais, na presença de IgE total elevada, pode indicar que as manifestações alérgicas decorrem de outro alérgeno ou, então, que o resultado não está associado a quadro alérgico, mas, sim, a outras condições clínicas, como doenças parasitárias, nefrite intersticial por fármacos, síndrome hiper-IgE, aspergilose broncopulmonar e doença enxerto versus hospedeiro, entre outras. Por outro lado, é possível que níveis discretos ou moderadamente elevados de anticorpos IgE específicos sejam compatíveis com IgE total dentro da faixa da normalidade. Nota: As amostras de soro para testes com fármacos e venenos com o ImmunoCAP devem ser recolhidas durante ou próximo da exposição de preferência não mais de 6 meses após a exposição. Se o resultado do teste for negativo e ainda se suspeitar fortemente de uma reação mediada por IgE, é aconselhável recolher nova amostra e repetir o teste após 5 a 6 semanas.

Interpretação
Este teste é utilizado para identificar o alérgeno responsável pelas manifestações alérgicas de um indivíduo. Dependendo dos sintomas e do quadro relatado pela pessoa, pode ser realizada a pesquisa de anticorpos IgE específicos contra diferentes painéis de alérgenos mais comuns, quando não houver uma suspeita do provável agente alergênico, ou contra alérgenos específicos isolados, quando existir forte suspeita de alguma substância causadora do quadro alérgico. – Um teste de RAST em níveis normais, na presença de IgE total elevada, pode indicar que as manifestações alérgicas decorrem de outro alérgeno ou, então, que o resultado não está associado a quadro alérgico, mas, sim, a outras condições clínicas, como doenças parasitárias, nefrite intersticial por fármacos, síndrome hiper-IgE, aspergilose broncopulmonar e doença enxerto versus hospedeiro, entre outras. Por outro lado, é possível que níveis discretos ou moderadamente elevados de anticorpos IgE específicos sejam compatíveis com IgE total dentro da faixa da normalidade. Nota: As amostras de soro para testes com fármacos e venenos com o ImmunoCAP devem ser recolhidas durante ou próximo da exposição de preferência não mais de 6 meses após a exposição. Se o resultado do teste for negativo e ainda se suspeitar fortemente de uma reação mediada por IgE, é aconselhável recolher nova amostra e repetir o teste após 5 a 6 semanas.

*Tomate
*Levedura
*Alho
*Cebola
*Aipo

Este teste é utilizado para identificar o alérgeno responsável pelas manifestações alérgicas de um indivíduo. Dependendo dos sintomas e do quadro relatado pela pessoa, pode ser realizada a pesquisa de anticorpos IgE específicos contra diferentes painéis de alérgenos mais comuns, quando não houver uma suspeita do provável agente alergênico, ou contra alérgenos específicos isolados, quando existir forte suspeita de alguma substância causadora do quadro alérgico. – Um teste de RAST em níveis normais, na presença de IgE total elevada, pode indicar que as manifestações alérgicas decorrem de outro alérgeno ou, então, que o resultado não está associado a quadro alérgico, mas, sim, a outras condições clínicas, como doenças parasitárias, nefrite intersticial por fármacos, síndrome hiper-IgE, aspergilose broncopulmonar e doença enxerto versus hospedeiro, entre outras. Por outro lado, é possível que níveis discretos ou moderadamente elevados de anticorpos IgE específicos sejam compatíveis com IgE total dentro da faixa da normalidade. Nota: As amostras de soro para testes com fármacos e venenos com o ImmunoCAP devem ser recolhidas durante ou próximo da exposição de preferência não mais de 6 meses após a exposição. Se o resultado do teste for negativo e ainda se suspeitar fortemente de uma reação mediada por IgE, é aconselhável recolher nova amostra e repetir o teste após 5 a 6 semanas.

Este teste é utilizado para identificar o alérgeno responsável pelas manifestações alérgicas de um indivíduo. Dependendo dos sintomas e do quadro relatado pela pessoa, pode ser realizada a pesquisa de anticorpos IgE específicos contra diferentes painéis de alérgenos mais comuns, quando não houver uma suspeita do provável agente alergênico, ou contra alérgenos específicos isolados, quando existir forte suspeita de alguma substância causadora do quadro alérgico. – Um teste de RAST em níveis normais, na presença de IgE total elevada, pode indicar que as manifestações alérgicas decorrem de outro alérgeno ou, então, que o resultado não está associado a quadro alérgico, mas, sim, a outras condições clínicas, como doenças parasitárias, nefrite intersticial por fármacos, síndrome hiper-IgE, aspergilose broncopulmonar e doença enxerto versus hospedeiro, entre outras. Por outro lado, é possível que níveis discretos ou moderadamente elevados de anticorpos IgE específicos sejam compatíveis com IgE total dentro da faixa da normalidade. Nota: As amostras de soro para testes com fármacos e venenos com o ImmunoCAP devem ser recolhidas durante ou próximo da exposição de preferência não mais de 6 meses após a exposição. Se o resultado do teste for negativo e ainda se suspeitar fortemente de uma reação mediada por IgE, é aconselhável recolher nova amostra e repetir o teste após 5 a 6 semanas.

Interpretação
Aplicação clínica : os testes para quantificação de ige específica tem por finalidade identificar o(s) alérgeno(s) responsável por manifestações clínicas de alergia: manifestações respiratórias, cutâneas, alimentares, e também hipersensibilidade a drogas. são ferramentas importantes utilizadas no auxilio do diagnóstico de alergia, quando há história clínica sugestiva. o ige específico pesquisa um único alérgeno, enquanto o ige múltiplo constitui um grupo de alérgenos pesquisados em conjunto.

PAINEL:

(h2) Hollister-Stier Labs.
(d1) Dermatophagoides pteronyssinus
(d2) Dermatophagoides farinae
(i6) Blatella germanica

A interpretação de IgE específica deve ser associada a anamnese e outros exames complementares do paciente. A presença de IgE detectável não indica, necessariamente, doença alérgica, tampouco sua ausência a exclui. Para os painéis de alergia um resultado positivo indica que o anticorpo para um ou mais componentes do painel está presente em uma elevada quantidade na amostra. Para identificar o alérgeno específico caberá dosar individualmente cada componente. Vale ressaltar que componentes dosados individualmente tem uma sensibilidade maior há ligação antígeno anticorpo, em relação aos alérgenos dosados em conjunto. Valores negativos indicam a ausência ou níveis imperceptíveis de IgE específica.

PAINEL

(H1) – Pó caseiro Greer
(D1) – D. pteronyssinus
(D2) – D.farinae
(I6) – Barata

Um resultado positivo com um painel de mistura de alérgenos indica que o anticorpo para um ou mais componentes alergénios no painel está presente numa elevada quantidade na amostra do soro do doente. Para identificar o alergénio específico IgE, amostra deverá ser testada novamente com cada um dos alergénios a que corresponde o painel, individualmente. Um resultado negativo (<0,10 kU/L) indica a ausência ou níveis imperceptíveis de IgE específica para os alérgenos componentes do painel. Os valores dos resultados não podem ser comparados com os resultados quantitativos baseados em testes individuais de alérgenios, nem devem ser considerados acumulativos totais dos resultados dos alergénios individuais.

PAINEL:

(h2) Hollister-Stier Labs.
(d1) Dermatophagoides pteronyssinus
(d2) Dermatophagoides farinae
(i6) Blatella germanica

A interpretação de IgE específica deve ser associada a anamnese e outros exames complementares do paciente. A presença de IgE detectável não indica, necessariamente, doença alérgica, tampouco sua ausência a exclui. Para os painéis de alergia um resultado positivo indica que o anticorpo para um ou mais componentes do painel está presente em uma elevada quantidade na amostra. Para identificar o alérgeno específico caberá dosar individualmente cada componente. Vale ressaltar que componentes dosados individualmente tem uma sensibilidade maior há ligação antígeno anticorpo, em relação aos alérgenos dosados em conjunto. Valores negativos indicam a ausência ou níveis imperceptíveis de IgE específica.

Este teste é utilizado para identificar o alérgeno responsável pelas manifestações alérgicas de um indivíduo. Dependendo dos sintomas e do quadro relatado pela pessoa, pode ser realizada a pesquisa de anticorpos IgE específicos contra diferentes painéis de alérgenos mais comuns, quando não houver uma suspeita do provável agente alergênico, ou contra alérgenos específicos isolados, quando existir forte suspeita de alguma substância causadora do quadro alérgico. – Um teste de RAST em níveis normais, na presença de IgE total elevada, pode indicar que as manifestações alérgicas decorrem de outro alérgeno ou, então, que o resultado não está associado a quadro alérgico, mas, sim, a outras condições clínicas, como doenças parasitárias, nefrite intersticial por fármacos, síndrome hiper-IgE, aspergilose broncopulmonar e doença enxerto versus hospedeiro, entre outras. Por outro lado, é possível que níveis discretos ou moderadamente elevados de anticorpos IgE específicos sejam compatíveis com IgE total dentro da faixa da normalidade. Nota: As amostras de soro para testes com fármacos e venenos com o ImmunoCAP devem ser recolhidas durante ou próximo da exposição de preferência não mais de 6 meses após a exposição. Se o resultado do teste for negativo e ainda se suspeitar fortemente de uma reação mediada por IgE, é aconselhável recolher nova amostra e repetir o teste após 5 a 6 semanas.

Interpretação
Este teste é utilizado para identificar o alérgeno responsável pelas manifestações alérgicas de um indivíduo. Dependendo dos sintomas e do quadro relatado pela pessoa, pode ser realizada a pesquisa de anticorpos IgE específicos contra diferentes painéis de alérgenos mais comuns, quando não houver uma suspeita do provável agente alergênico, ou contra alérgenos específicos isolados, quando existir forte suspeita de alguma substância causadora do quadro alérgico. – Um teste de RAST em níveis normais, na presença de IgE total elevada, pode indicar que as manifestações alérgicas decorrem de outro alérgeno ou, então, que o resultado não está associado a quadro alérgico, mas, sim, a outras condições clínicas, como doenças parasitárias, nefrite intersticial por fármacos, síndrome hiper-IgE, aspergilose broncopulmonar e doença enxerto versus hospedeiro, entre outras. Por outro lado, é possível que níveis discretos ou moderadamente elevados de anticorpos IgE específicos sejam compatíveis com IgE total dentro da faixa da normalidade. Nota: As amostras de soro para testes com fármacos e venenos com o ImmunoCAP devem ser recolhidas durante ou próximo da exposição de preferência não mais de 6 meses após a exposição. Se o resultado do teste for negativo e ainda se suspeitar fortemente de uma reação mediada por IgE, é aconselhável recolher nova amostra e repetir o teste após 5 a 6 semanas.

A globulina de ligação do hormônio sexual (SHBG) é uma glicoproteína de aproximadamente 80 a 100 kDa; ela possui uma alta afinidade com os hormônios 17-beta-hidroxiesteróides, como a testosterona e o estradiol. A concentração da SHBG no plasma é regulada, entre outros fatores, pelo balanço androgênio/estrogênio, hormônios da tireóide, insulina e dieta. É a proteína de transporte mais importante para estrogênios e androgênios no sangue periférico. A concentração de SHBG é o fator principal regulando suas distribuições entre os estados ligados à proteína
e livres. As concentrações plasmáticas de SHBG são afetadas por um diferente número de doenças, encontrando-se altos valores no hipertireoidismo, no hipogonadismo, na insensibilidade androgênica e na cirrose hepática em homens. Baixas concentrações são encontradas no mixedema, hiperprolactinemia e síndromes de atividade androgênica excessiva. A medição da SHBG é útil na avaliação das desordens leves do metabolismo do androgênio e permite a identificação das mulheres com hirsutismo que são mais propensas a responder à terapia com estrógeno.

As imunoglobulinas são sintetizadas pelas células plasmáticas como resposta imunitária humoral a um contato do sistema imunitário com antígenos. Num primeiro contato são produzidos, como reação primária, anticorpos da classe das IgM, depois anticorpos IgG e IgA. Valores altos de IgG são encontrados na AIDS, mieloma múltiplo por IgG, após hiperimunização, estágios de doenças autoimunes severas, certos linfomas, infecções crônicas. Valores diminuídos acontecem na hipogamaglobulinemia congênita e adquirida, mieloma por IgA, macroglobulinemia IgM de Waldenstrom,
certas SS. De má absorção com severas perdas proteicas.

Uso: avaliação da deficiência da imunidade humoral; diagnóstico e acompanhamento terapêutico da macroglobulinemia de Waldenstron. Valores aumentados: infecções agudas. Valores diminuídos: síndrome de Wiskott-Aldrich (ocorre aumento da síntese de IgA).

Jejum obrigatório de 8 horas.

Informações do exame:

Caracterização de cadeias monoclonais de paraproteínas envolvidas em gamopatias; detecção de quantidades de proteínas não medidas em eletroforese de proteínas. A presença de paraproteínas IgG, IgA, ou IgD pode indicar mieloma múltiplo ou gamopatia monoclonal de significado incerto. A presença de cadeias leves monoclonais pode indicar mieloma múltiplo. Paraproteínas e/ou cadeias leves monoclonais podem estar associadas a amiloidose primária. Paraproteínas IgM são características de macroglobulinemia de Waldenstron; pequenas concentrações podem estar associadas a doenças linfoproliferativas.

Ver Imunoglobulina A (IgA) – Secretora.

O estudo imuno-histoquímico tem papel importante nos casos de difícil diagnóstico, na determinação de sítio primário e também como parâmetro prognóstico no estudo das neoplasias pela identificação epítopes no tecido através da reação antígeno-anticorpo (Ag-Ac), revelada por um marcador visual e examinada à microscopia óptica e/ou eletrônica. O método imunohistoquímico se baseia na utilização de Acs mono e/ou policlonais para detecção dos determinantes antigênicos nos tecidos, quer sejam de localização nuclear, citoplasmática ou de superfície, sem necessidade de extração ou prévio fracionamento permitindo a utilização em material fixado em formol e incluído em parafina. É utilizado para definir quadro neoplásico e linhagem celular, em complementação ao laudo anatomopatológico. O bom indicador prognóstico deve permitir uma medida fácil, reprodutível e sensível, com valor preditivo, expressando um fenômeno biológico relacionado ao crescimento, invasão e metástase tumoral, com valor independente do de outros indicadores clínico-patológicos e, se possível, fornecer meios para seleção da terapia. Podem ser estudados diversos tecidos processados para histologia, emblocados em parafina e mantido em temperatura ambiente. No diagnóstico das neoplasias a seleção de painéis de anticorpos (Acs) pode ser dirigida a conjuntos de diagnósticos diferenciais baseados na morfologia, seguindo-se uma reação complementar com seleção de Acs individualizados. Outra possibilidade é a utilização de um painel de Acs avaliando-se caso a caso. Em ambas as situações é importante a correlação com o contexto clínico-morfológico. Os marcadores prognósticos mais frequentemente utilizados para neoplasias malignas com as características especiais quanto ao método e material estão descritos abaixo: – Receptor para estrogênio e receptor para progesterona: utilizado na avaliação de neoplasias hormônio dependentes. As amostras são principalmente de processadas como os demais materiais.

Amostras:

Próstata

Procedimento de envio de materiais:
Devem ser enviados dados clínicos do paciente e estar bem claro o motivo para a realização do exame.
Caso o material tenha sido inicialmente estudado fora do laboratório, devem ser enviados seus blocos de parafina e laudo do exame anatomopatológico

O índice de HOMA é um cálculo de execução simples, que se fundamenta nas dosagens da insulinemia e da glicemia, ambas de jejum, descrito em 1985 por David Matheus. Sua finalidade é determinar a resistência à insulina. Na literatura científica, percebe-se que falta um valor de corte estabelecido como referência para classificar os resultados dos pacientes, havendo variações de valores propostos por diferentes autores. Segue abaixo a fórmula para obtenção deste índice:
Insulina jejum (µU/mL) X glicose jejum (mg/dL) X 0,0555
——————————————————————————–
22,5

O IST (índice de saturação da transferrina) representa a razão entre o ferro sérico e a capacidade total de ligação do ferro. Valores normais são de20 a 50% dos sítios de ligação da transferrina ocupados pelo ferro. Valores diminuídos estão presentes na deficiência de ferro, infecções crônicas, doenças malignas, período menstrual, gravidez, hemossiderose pulmonar e desnutrição. Valores elevados são encontrados na nefrose, intoxicação com ferro, anemia hemolítica, hemocromatose, deficiência de piridoxina, anemia sideroblástica, Talassemia Major, hepatites, gravidez,
uso de progesterona.

Uso: diagnóstico de insulinoma; avaliação de hipoglicemias. A insulina é um hormônio peptídeo, sintetizado e secretado pelas células beta das ilhotas de Langerhans do pâncreas. Seu efeito específico está relacionado ao aproveitamento da glicose e à diminuição desta nos níveis sangüíneos.

A Insulina é um hormônio polipeptídico composto por duas cadeias não-idênticas, A e B, que estão unidas por duas ligações dissulfídicas. A Insulina é formada a partir de um precursor, a pró-Insulina, nas células beta do pâncreas. Níveis elevados de Insulina são encontrados em indivíduos obesos, com Síndrome de Cushing, que utilizam contraceptivos orais e que possuem cromegalia, insulinoma e hipertiroidismo. Níveis baixos de insulina são encontrados na diabetes mellitus manifestada (embora isto não possa ser claramente expresso nos estágios iniciais da ondição) e por parte de um mecanismo complexo envolvendo catecolaminas. Imunoensaios para insulina têm sido amplamente utilizados para fornecer informação suplementar, primeiro, no diagnóstico do diabetes mellitus e, segundo, no diagnóstico diferencial da hipoglicemia de jejum para discernir a causa entre um Insulinoma ou o próprio jejum. Nessas aplicações a razão da insulina imunorreativa pela glicose sanguínea (I/G) pode ser mais valiosa que somente o nível de insulina. Além disso, uma simples amostra de sangue coletada ao acaso pode não fornecer informações suficientes devido às largas variações nos tempos de resposta dos níveis de insulina e de glicose no sangue entre os indivíduos e as distintas condições clínicas. Outros usos dos ensaios de insulina têm sido sugeridos devido à descoberta de um aumento nos fatores de risco na doença arterial coronariana entre indivíduos sadios com hiperinsulinemia e tolerância normal à glicose.

A Insulina é um hormônio polipeptídico composto por duas cadeias não-idênticas, A e B, que estão unidas por duas ligações dissulfídicas. A Insulina é formada a partir de um precursor, a pró-Insulina, nas células beta do pâncreas. Níveis elevados de Insulina são encontrados em indivíduos obesos, com Síndrome de Cushing, que utilizam contraceptivos orais e que possuem cromegalia, insulinoma e hipertiroidismo. Níveis baixos de insulina são encontrados na diabetes mellitus manifestada (embora isto não possa ser claramente expresso nos estágios iniciais da ondição) e por parte de um mecanismo complexo envolvendo catecolaminas. Imunoensaios para insulina têm sido amplamente utilizados para fornecer informação suplementar, primeiro, no diagnóstico do diabetes mellitus e, segundo, no diagnóstico diferencial da hipoglicemia de jejum para discernir a causa entre um Insulinoma ou o próprio jejum. Nessas aplicações a razão da insulina imunorreativa pela glicose sanguínea (I/G) pode ser mais valiosa que somente o nível de insulina. Além disso, uma simples amostra de sangue coletada ao acaso pode não fornecer informações suficientes devido às largas variações nos tempos de resposta dos níveis de insulina e de glicose no sangue entre os indivíduos e as distintas condições clínicas. Outros usos dos ensaios de insulina têm sido sugeridos devido à descoberta de um aumento nos fatores de risco na doença arterial coronariana entre indivíduos sadios com hiperinsulinemia e tolerância normal à glicose.

A Insulina é um hormônio polipeptídico composto por duas cadeias não-idênticas, A e B, que estão unidas por duas ligações dissulfídicas. A Insulina é formada a partir de um precursor, a pró-Insulina, nas células beta do pâncreas. Níveis elevados de Insulina são encontrados em indivíduos obesos, com Síndrome de Cushing, que utilizam contraceptivos orais e que possuem cromegalia, insulinoma e hipertiroidismo. Níveis baixos de insulina são encontrados na diabetes mellitus manifestada (embora isto não possa ser claramente expresso nos estágios iniciais da ondição) e por parte de um mecanismo complexo envolvendo catecolaminas. Imunoensaios para insulina têm sido amplamente utilizados para fornecer informação suplementar, primeiro, no diagnóstico do diabetes mellitus e, segundo, no diagnóstico diferencial da hipoglicemia de jejum para discernir a causa entre um Insulinoma ou o próprio jejum. Nessas aplicações a razão da insulina imunorreativa pela glicose sanguínea (I/G) pode ser mais valiosa que somente o nível de insulina. Além disso, uma simples amostra de sangue coletada ao acaso pode não fornecer informações suficientes devido às largas variações nos tempos de resposta dos níveis de insulina e de glicose no sangue entre os indivíduos e as distintas condições clínicas. Outros usos dos ensaios de insulina têm sido sugeridos devido à descoberta de um aumento nos fatores de risco na doença arterial coronariana entre indivíduos sadios com hiperinsulinemia e tolerância normal à glicose.

A Insulina é um hormônio polipeptídico composto por duas cadeias não-idênticas, A e B, que estão unidas por duas ligações dissulfídicas. A Insulina é formada a partir de um precursor, a pró-Insulina, nas células beta do pâncreas. Níveis elevados de Insulina são encontrados em indivíduos obesos, com Síndrome de Cushing, que utilizam contraceptivos orais e que possuem cromegalia, insulinoma e hipertiroidismo. Níveis baixos de insulina são encontrados na diabetes mellitus manifestada (embora isto não possa ser claramente expresso nos estágios iniciais da ondição) e por parte de um mecanismo complexo envolvendo catecolaminas. Imunoensaios para insulina têm sido amplamente utilizados para fornecer informação suplementar, primeiro, no diagnóstico do diabetes mellitus e, segundo, no diagnóstico diferencial da hipoglicemia de jejum para discernir a causa entre um Insulinoma ou o próprio jejum. Nessas aplicações a razão da insulina imunorreativa pela glicose sanguínea (I/G) pode ser mais valiosa que somente o nível de insulina. Além disso, uma simples amostra de sangue coletada ao acaso pode não fornecer informações suficientes devido às largas variações nos tempos de resposta dos níveis de insulina e de glicose no sangue entre os indivíduos e as distintas condições clínicas. Outros usos dos ensaios de insulina têm sido sugeridos devido à descoberta de um aumento nos fatores de risco na doença arterial coronariana entre indivíduos sadios com hiperinsulinemia e tolerância normal à glicose.

A Insulina é um hormônio polipeptídico composto por duas cadeias não-idênticas, A e B, que estão unidas por duas ligações dissulfídicas. A Insulina é formada a partir de um precursor, a pró-Insulina, nas células beta do pâncreas. Níveis elevados de Insulina são encontrados em indivíduos obesos, com Síndrome de Cushing, que utilizam contraceptivos orais e que possuem cromegalia, insulinoma e hipertiroidismo. Níveis baixos de insulina são encontrados na diabetes mellitus manifestada (embora isto não possa ser claramente expresso nos estágios iniciais da ondição) e por parte de um mecanismo complexo envolvendo catecolaminas. Imunoensaios para insulina têm sido amplamente utilizados para fornecer informação suplementar, primeiro, no diagnóstico do diabetes mellitus e, segundo, no diagnóstico diferencial da hipoglicemia de jejum para discernir a causa entre um Insulinoma ou o próprio jejum. Nessas aplicações a razão da insulina imunorreativa pela glicose sanguínea (I/G) pode ser mais valiosa que somente o nível de insulina. Além disso, uma simples amostra de sangue coletada ao acaso pode não fornecer informações suficientes devido às largas variações nos tempos de resposta dos níveis de insulina e de glicose no sangue entre os indivíduos e as distintas condições clínicas. Outros usos dos ensaios de insulina têm sido sugeridos devido à descoberta de um aumento nos fatores de risco na doença arterial coronariana entre indivíduos sadios com hiperinsulinemia e tolerância normal à glicose.

A Insulina é um hormônio polipeptídico composto por duas cadeias não-idênticas, A e B, que estão unidas por duas ligações dissulfídicas. A Insulina é formada a partir de um precursor, a pró-Insulina, nas células beta do pâncreas. Níveis elevados de Insulina são encontrados em indivíduos obesos, com Síndrome de Cushing, que utilizam contraceptivos orais e que possuem cromegalia, insulinoma e hipertiroidismo. Níveis baixos de insulina são encontrados na diabetes mellitus manifestada (embora isto não possa ser claramente expresso nos estágios iniciais da ondição) e por parte de um mecanismo complexo envolvendo catecolaminas. Imunoensaios para insulina têm sido amplamente utilizados para fornecer informação suplementar, primeiro, no diagnóstico do diabetes mellitus e, segundo, no diagnóstico diferencial da hipoglicemia de jejum para discernir a causa entre um Insulinoma ou o próprio jejum. Nessas aplicações a razão da insulina imunorreativa pela glicose sanguínea (I/G) pode ser mais valiosa que somente o nível de insulina. Além disso, uma simples amostra de sangue coletada ao acaso pode não fornecer informações suficientes devido às largas variações nos tempos de resposta dos níveis de insulina e de glicose no sangue entre os indivíduos e as distintas condições clínicas. Outros usos dos ensaios de insulina têm sido sugeridos devido à descoberta de um aumento nos fatores de risco na doença arterial coronariana entre indivíduos sadios com hiperinsulinemia e tolerância normal à glicose.

Detecção de deficiência de folato (condição inibitória da síntese de DNA desencadeadora de anemia megaloblástica) em gestantes, usuários de medicamentos inibidores do folato e pacientes com síndromes malabsortivas (doença celíaca, doença de Crohn, outras); monitoramento de terapia com folato. Os folatos atuam como cofatores em reações de transferência. Geralmente absorvidos no trato gastrointestinal, provenientes diretamente da dieta ou a partir de folato sintetizado por bactérias intraintestinais, sua deficiência causa um quadro hematológico quase indistinguível do causado pela deficiência de vitamina B12, estando associada à diminuição da capacidade de síntese protéica e divisão celular. A principal manifestação clínica da deficiência de folato é anemia megaloblástica. Valores aumentados: dieta vegetariana, deficiência de vitamina B12, neoplasias. Valores diminuídos: deficiência primária de folato dietético, hipertireoidismo, anemia perniciosa, alcoolismo, má nutrição, doenças hepáticas, deficiência de vitamina B12, hemodiálise crônica, doença celíaca adulta, anemia hemolítica, carcinomas, mielofibroses, gravidez. Interferentes: hemólise, lipemia, anticonvulsivantes, metotrexato, colchicina, estrogênios, contraceptivos orais, álcool, ácido aminosalicílico, ampicilina, cloranfenicol, eritromicina, lincomicina, penicilina, tetraciclinas.

Interpretação
Regularmente as pessoas expostas a um antígeno que não possuem, podem responder com a produção de um anticorpo específico para este antígeno. Entretanto, há alguns antígenos que possuem uma estrutura que se parece muito com antígenos de bactérias e plantas aos quais estamos constantemente expostos. Nestes casos, ocorre a produção de anticorpos a partir do contato com as bactérias e plantas. Neste grupo encontramos os antígenos do sistema ABO. Por este processo, os indivíduos com idade superior a seis meses, possuem o anticorpo contra o antígeno que não tem, pois já foram expostos a essas bactérias e plantas, através da alimentação. Estes anticorpos são chamados de isoaglutininas ou aglutininas naturais. Sua determinação é utilizada para avaliar a imunidade humoral do paciente, porém seus níveis influenciados pela idade, sexo, meio ambiente, sendo assim difícil estabelecer um valor de referência para a dosagem. Seus níveis diminuídos podem ser sugestivos de deficiência imunológica.

Após jejum 8 horas,

Encontra-se em todas as células do organismo, mais concretamente no citoplasma. Visto a concentração de LDH nos tecidos ser 500 vezes superior à existente no plasma, a ocorrência de danos numa pequena porção de tecido pode conduzir a um aumento significativo na atividade de LDH no soro. Por conseguinte, o principal papel do LDH total reside na detecção de pequenas lesões nos tecidos. Atividades de elevada especificidade da enzima podem ser observadas no fígado, músculo cardíaco, sistema músculo esquelético, rins e eritrócitos. O enfarte do miocárdio está habitualmente associado a uma elevação de 3 a 4 vezes do total de LDH; aumentos semelhantes no LDH podem ocorrer na miocardite, arritmias cardíacas, cardioversão elétrica e substituição de prótese de válvula. Após substituição de prótese de válvula, existe uma correlação estreita entre o nível de LDH e o reduzido tempo de sobrevivência dos eritrócitos. Por conseguinte, a determinação do LDH representa um método confiável na quantificação da extensão da hemólise. Nas lesões do fígado podem ser observadas elevações da atividade de LDH, não sendo, no entanto, tão importantes como os aumentos na atividade da aminotransferase. As concentrações são, sobretudo, elevadas (10 vezes acima do limite normal) na hepatite tóxica acompanhada de icterícia; níveis ligeiramente inferiores podem ser observados na hepatite viral e mononucleose infecciosa. A relação LDH/AST pode ser utilizada para diferenciar a icterícia pré-hepática, provocada pela hemólise ou diseritropoesis, da icterícia hepática. Um nível elevado de LDH também pode ser observado na atrofia muscular espinal de Aran-Duchenne e Kugelberg-Welander,
dermatomiosite, polimiosite e como resultado de exercício físico intenso. Outras doenças que podem originar níveis elevados de LDH incluem enfarte renal, febre hemorrágica coreana, doença glomerular crônica, síncope, embolia/insuficiência pulmonar e anemias hemolíticas e megaloblásticas.

Avaliação do estado imunológico do paciente com imunodeficiencia e auxílio no acompanhamento terapêutico. Teste útil na avaliação das imunodeficiênicas nas quais ocorrem alteração de linfócitos T supressores e T auxiliares, como por exemplo na AIDS, na qual o vírus HIV é especificamente citotóxico para as células CD4, provocando uma redução progressiva de seu número e consequentemente redução dos índices CD4/CD8.

Monitoramento das imunodeficiências, nas doenças auto imunes, nas leucemias e linfomas.

A lipase é produzida nas células acinares do pâncreas e é responsável pela hidrólise de ésteres de glicerol de ácidos graxos de cadeia longa insolúveis na água. A medição de lípase no soro e no plasma é utilizada exclusivamente para a investigação de anomalias do pâncreas, habitualmente pancreatite. A lipase sérica pode ser elevada na pancreatite aguda, episódios agudos de pancreatite crônica e pancreatite obstrutiva, com níveis até 80 vezes mais altos que o limite superior dos valores de referência detectados na inflamação aguda grave. Não obstante, é de salientar que a destruição grave das células acinares nas últimas fases da pancreatite crônica resulta numa redução da quantidade de enzimas que entram na circulação. Por conseguinte, um aumento marginal ou nulo de lipase não é descartado nesta doença. Na síndrome aguda abdominal do quadrante superior, uma hiperlipasemia de até cinco vezes o limite superior dos valores de referência pode ser detectada na úlcera duodenal perfurante, divertículo duodenal, colecistite e oclusão intestinal, onde existe envolvimento pancreático. Os níveis de lipase também são elevados na insuficiência renal, particularmente quando é necessária diálise. A investigação do trato biliar através de pancreatografia retrógrada endoscópica, ou tratamento com opiáceos, também pode resultar no aumento da lipase sérica. Também severificam com frequência ligeiros aumentos na cetoacidose diabética, hepatite viral, parotidite epidêmica, febre tifóide e sarcoidose, devido ao envolvimento do pâncreas.

Uso: diagnóstico precoce de doença coronariana e estenose da artéria cerebral. A Lp(a) contribui com menos de 15% do colesterol total. Muitos indivíduos com níveis de colesterol aceitáveis (normais) podem ter altos níveis de LP(a). Valores aumentados: arteriosclerose coronariana precoce e infarto. Interferentes: biofosfonatos +, ciclosporina A +, diuréticos +, levotiroxina +, simvastatina +, captopril -, estrógenos conjugados -, estrógenos -, niacina -, levotiroxina –

* Caracteres Físicos não é uma variável e sim uma descrição.

Uso: monitoramento dos níveis de lítio em pacientes medicados com carbonato de lítio (monitorização terapêutica do lítio).O Lítio na forma de carbonato de lítio é usado como agente psicoativo no tratamento de doenças depressivas. A terapia de lítio demanda uma monitorização diária dos seus níveis até que a dosagem seja apropriada. Baixos níveis de lítio no soro (quando em tratamento) estão associados a retenção do lítio e altas dosagens com a eliminação. A toxicidade do lítio ocorre quando os níveis sanguíneos se tornam superiores a 1,5mEq/L, podendo ser grave com níveis superiores a 2,0 mEq/L. Os sintomas de intoxicação por lítio incluem náuseas, vômitos, diarréia, sonolência, fraqueza, ataxia, visão borrada, poliuria, confusão estupor, convulsões e coma.

Interpretação
A pesquisa em sangue periférico é considerada padrão-ouro pelo OMS para o diagnóstico de malária. A demonstração do parasito, a diferenciação da espécie e a avaliação do nível de parasitemia são importantes para avaliar a gravidade e definir o tratamento que é específico para cada espécie. A pesquisa possui boa sensibilidade e especificidade entretanto apresenta desvantagens a serem consideradas: durante a coloração pode haver perda de trofozoítas; resultados falso-negativos podem ocorrer em parasitemias escassas. De forma alternativa pode-se utilizar os testes rápidos para identificação dos antígenos do plasmódio.

Interpretação
O manganês é um metal de cor cinzenta, empregado na produção de ligas, baterias, vidros, tintas, borrachas, cerâmicas, ligas de solda, como preservativo para madeira e borracha, como fungicida. O manganês é amplamente encontrado na natureza. A inalação do metal pode provocar irritação, infecções do trato respiratório e pneumonite. Os fumos de óxido de manganês pode levar ao quadro de febre dos metais. A monitoração do manganês no sangue e na urina auxilia a confirmação da exposição ao metal, mas não se correlaciona com exposição passada ou intoxicação crônica pelo metal.

Uso: avaliação da intoxicação por mercúrio. A intoxicação por mercúrio é capaz de causar ansiedade, tremores, lesões neurológicas, cegueira, surdez, doenças gastrointestinais (vômitos, diarréias, perda de peso), doenças renais, coma e até morte. A inalação representa a principal via de absorção nas exposições ocupacionais. No Brasil, é comum a intoxicação nos garimpos de ouro.

Interpretação
O selênio é um oligoelemento essencial. Após sua absorção, é rapidamente incorporado às proteínas. Os níveis séricos refletem exposição recente. Níveis em sangue total são, aproximadamente, 42% superiores aos séricos. A dosagem sérica é significativa e muito útil para o diagnóstico de sua toxicidade e deficiência, entretanto, em pacientes assintomáticos, pode-se encontrar uma grande faixa de variação dos níveis. Essa dosagem é realizada para monitorar o estado nutricional de selênio em pacientes com nutrição parenteral de longa duração, submetidos à ressecção de intestino e portadores de doenças de Crohn; avaliação de cardiomiopatia de causa intermediária e monitorização de crianças com acidemia propiônica; diagnóstico agudo da toxicidade.

Interpretação
O manganês é um metal de cor cinzenta, empregado na produção de ligas, baterias, vidros, tintas, borrachas, cerâmicas, ligas de solda, como preservativo para madeira e borracha, como fungicida. O manganês é amplamente encontrado na natureza. A inalação do metal pode provocar irritação, infecções do trato respiratório e pneumonite. Os fumos de óxido de manganês pode levar ao quadro de “febre dos metais”. A monitoração do manganês no sangue e na urina auxilia a confirmação da exposição ao metal, mas não se correlaciona com exposição passada ou intoxicação crônica pelo metal.

Uso: diagnóstico e avaliação de feocromocitoma; diagnóstico de tumores produtores de catecolaminas; diagnóstico de hipotensão postural. As catecolaminas são sintetizadas nas células cromafins do sistema nervoso simpático (epinefrina pela medula adrenal e norepinefrina e dopamina pela medula adrenal e neurônios simpáticos pós-ganglionares). Circulam no plasma em formas livres e ligadas a proteínas (albumina, globulinas e lipoproteínas). As catecolaminas plasmáticas exibem considerável grau de variabilidade fisiológica (stress, por exemplo). Conseqüentemente, as amostras devem ser obtidas de pacientes em posição supina e algum tempo após a venipuntura. As dosagens plasmáticas podem ser realizadas após estimulação. Em pacientes com hipertensão paroxística, a sensibilidade do teste pode ser aumentada iniciando a coleta após o episódio. O padrão de catecolaminas difere segundo a forma de tumor: feocromocitomas geralmente produzem norepinefrina e epinefrina; paragangliomas secretam norepinefrina e neuroblastomas também produzem dopamina. As metanefrinas urinárias são consideradas o melhor teste de triagem para feocromocitoma. Os níveis de catecolaminas e metanefrinas podem ser interpretados em relação à concentração de creatinina da amostra. As catecolaminas são excretadas na urina na forma intacta ou como metabólitos (metanefrinas e ácido vanilmandélico). Valores aumentados: feocromocitoma, ganglioneuromas, neuroblastomas, stress severo, hipoglicemia, certos medicamentos (metildopa, isoproterenol, nitratos, minoxidil, hidralazina), tabagismo, consumo de café. Valores diminuídos: hipotensão postural, síndrome Shy-Drager e disautonomia familiar.

Uso: diagnóstico e avaliação de feocromocitoma; diagnóstico de tumores produtores de catecolaminas; diagnóstico de hipotensão postural. As catecolaminas são sintetizadas nas células cromafins do sistema nervoso simpático (epinefrina pela medula adrenal e norepinefrina e dopamina pela medula adrenal e neurônios simpáticos pós-ganglionares). Circulam no plasma em formas livres e ligadas a proteínas (albumina, globulinas e lipoproteínas). As catecolaminas plasmáticas exibem considerável grau de variabilidade fisiológica (stress, por exemplo). Conseqüentemente, as amostras devem ser obtidas de pacientes em posição supina e algum tempo após a venipuntura. As dosagens plasmáticas podem ser realizadas após estimulação. Em pacientes com hipertensão paroxística, a sensibilidade do teste pode ser aumentada iniciando a coleta após o episódio. O padrão de catecolaminas difere segundo a forma de tumor: feocromocitomas geralmente produzem norepinefrina e epinefrina; paragangliomas secretam norepinefrina e neuroblastomas também produzem dopamina. As metanefrinas urinárias são consideradas o melhor teste de triagem para feocromocitoma. Os níveis de catecolaminas e metanefrinas podem ser interpretados em relação à concentração de creatinina da amostra. As catecolaminas são excretadas na urina na forma intacta ou como metabólitos (metanefrinas e ácido vanilmandélico). Valores aumentados: feocromocitoma, ganglioneuromas, neuroblastomas, stress severo, hipoglicemia, certos medicamentos (metildopa, isoproterenol, nitratos, minoxidil, hidralazina), tabagismo, consumo de café. Valores diminuídos: hipotensão postural, síndrome Shy-Drager e disautonomia familiar.

A metil etil cetona (MEC) é um líquido volátil, de cor clara, odor pungente e característico de cetona. É empregada na produção de acrílico e revestimentos de superfícies à base de vinil, produção de medicamentos e cosméticos, na indústria da celulose, nitrocelulose, indústria química e do petróleo e como solventes em diversas atividades. Os vapores da MEC produzem irritação dos olhos, das membranas mucosa do nariz e da garganta.

A metil etil cetona (MEC) é um líquido volátil, de cor clara, odor pungente e característico de cetona. É empregada na produção de acrílico e revestimentos de superfícies à base de vinil, produção de medicamentos e cosméticos, na indústria da celulose, nitrocelulose, indústria química e do petróleo e como solventes em diversas atividades. Os vapores da MEC produzem irritação dos olhos, das membranas mucosa do nariz e da garganta.

Uso: acompanhamento de diabetes mellitus. Considera-se a presença de microalbuminúria quando a excreção urinária é maior que 30 mg/24 horas; níveis maiores que 300 mg/24 horas indicam a presença de macroalbuminúria. A presença de microalbuminúria em diabéticos indica comprometimento renal; quando os níveis forem menores que 300 mg/24 horas é possível reverter ou retardar o prognóstico do dano renal. Grandes volumes urinários em pacientes diabéticos podem causar resultados falsamente negativos. Nestes casos é aconselhável dosar os níveis de microalbumina, em amostras coletadas pela manhã, repetindo a análise com intervalo de 2 semanas.

Uso: acompanhamento de diabetes mellitus. Considera-se a presença de microalbuminúria quando a excreção urinária é maior que 30 mg/24 horas; níveis maiores que 300 mg/24 horas indicam a presença de macroalbuminúria. A presença de microalbuminúria em diabéticos indica comprometimento renal; quando os níveis forem menores que 300 mg/24 horas é possível reverter ou retardar o prognóstico do dano renal. Grandes volumes urinários em pacientes diabéticos podem causar resultados falsamente negativos. Nestes casos é aconselhável dosar os níveis de microalbumina, em amostras coletadas pela manhã, repetindo a análise com intervalo de 2 semanas.

Volume colhido em 24 horas. Enviar uma alíquota de 20,0 mL junto com a informação do volume urinário. Não há necessidade de conservante. Exercícios físicos podem aumentar a excreção de albumina.

Uso: diagnóstico de hipotireoidismo, tireoidite de Hashimoto e mixedema primário. Os anticorpos anti-microssomais foram substituídos pela dosagem de anticorpos anti-TPO, tendo em vista que o antígeno microssomal é a própria peroxidase tireoidiana. Os anticorpos anti-microssomais (ou anti-tiroperoxidase) e anti-tireoglobulina são detectáveis em grande parte nos indivíduos acometidos por tireoidite de Hashimoto, tireoidite atrófica, tireoidite pós-parto e boa parte dos acometidos por doença de Graves. A pesquisa de autoanticorpos contra a tireóide pode apresentar melhores resultados quando realizados simultaneamente anti-microssomais (anti-TPO) e anti-tireoglobulina, visto que em algumas circunstâncias os pacientes podem apresentar resposta autoimune a somente um antígeno tireoidiano. Geralmente, pacientes com mixedema, tireoidite granulomatosa, e carcinoma não produzem anticorpos anti-tireoidianos. Ainda, relata-se que até 10% de indivíduos normais (ou sem alteração clínica e funcional) podem apresentar autoanticorpos contra antígenos da tireóide, especialmente os idosos, e especialmente do sexo feminino. Indivíduos normais com níveis elevados de TSH e tiroxina livre (T4l) em níveis normais, com qualquer anticorpo anti-tireoidiano reagente apresentam risco aumentado para o desenvolvimento de hipotireoidismo franco no futuro. Interferentes: patologias autoimunes como lupus eritematoso sistêmico, síndrome de Sjögren, artrite reumatóide, anemia perniciosa e outras podem estar associadas à positividade para pesquisa de anticorpos anti-tireoidianos. Alguns testes podem resultar negativos devido ao pequeno número ou confinamento dos clones linfocitários B responsáveis pela produção destes anticorpos.

Uso: diagnóstico da mononucleose infecciosa; pesquisa de anticorpos heterófilos. Os anticorpos heterófilos reagem com antígenos de superfície de eritrócitos de carneiro e cavalo, mas não com antígenos de células renais de cobaia. Estes anticorpos estão presentes em cerca de 90% dos pacientes com mononucleose infecciosa (MI), durante algum momento da evolução da doença. Os títulos de anticorpos heterófilos diminuem após a fase aguda da mononucleose infecciosa, podendo ser detectados até 9 meses após o início da doença. A presença de anticorpos heterófilos em crianças pode dar resultados falso negativos em até 40% dos casos (em adultos até 10%). Por esta razão o uso da pesquisa de anticorpos específicos passa a ser rotina no diagnóstico laboratorial de MI. A confirmação do diagnóstico é feita com a pesquisa de anticorpos específicos da classe IgM contra o antígeno do vírus capsídeo (VCA). Estes anticorpos são detectados 1 a 2 semanas após a infecção.

A hematúria é a presença de sangue na urina, em concentrações maiores do que a normalidade. É um sinal de possíveis doenças renais, podendo ser classificadas em microscópicas ou macroscópicas. Quando encontrado mais de três hemácias por campo ou mais de 20 hemácias/µL é caracterizado a hematúria microscópica. Já a macroscópica é reconhecida a olho nu pela cor vermelha ou marrom na urina, alguns pigmentos podem alterar a cor da urina e dar uma falsa impressão de hematúria como a beterraba, páprica e ruibarbo. Qualquer hematúria deve ser investigada, independente da intensidade, pois geralmente a intensidade não é proporcional à gravidade da doença. Como as causa de sangramento urinário são muitas, procura-se identificar inicialmente aquelas mais simples e mais frequentes como: Infecção urinária, cálculo urinário, traumatismo renal, glomerulonefrites, nefrites hereditárias e rins policísticos, além de tumores nos rins, bexiga ou próstata.

Níquel e seus compostos são irritantes das mucosas, trato respiratório, olhos e na pele causa eczema crônico. Efeitos sistêmicos: pode causar câncer nos pulmões e nas mucosas nasais. Estudos em animais demonstraram danos nos músculos cardíacos, cérebro, rim e fígado. Pacientes submetidos à diálise acumulam este metal. Resultado acima do IBMP indica uma exposição ambiental acima do Limite de Tolerância, mas não possui, isoladamente, significado clínico ou toxicológico próprio, ou seja, não indica doença, nem está associado a um efeito ou disfunção de qualquer sistema biológico.

Jejum aconselhável de 4horas

O hormônio da paratireóide (PTH) regula a concentração plasmática de cálcio e fósforo. Seu efeito global é o de elevar os níveis plasmáticos de cálcio, enquanto diminui os níveis de fósforo. Existe PTH circulante em três formas moleculares distintas: a molécula de PTH intacta, que se origina nas paratireóides e duas formas circulantes menores: fragmentos N-terminais e fragmentos C-terminais. Atualmente, há dois radioimunoensaios disponíveis para detectar PTH intacto e os fragmentos N e C-terminais. Ambos os testes podem ser usados para confirmar o diagnóstico de
hiperparatireoidismo ou hipoparatireoidismo. O ensaio de PTH C-terminal é mais útil no diagnóstico de perturbações crônicas no metabolismo de PTH, como o hiperparatireoidismo secundário e terciário; ele também diferencia melhor hiperparatireoidismo ectópico de primário. O ensaio para PTH intacto e o fragmento N-terminal refletem com mais precisão alterações agudas no metabolismo de PTH e, portanto, são úteis na monitoração da resposta do paciente à terapia de PTH.

Interpretação
Aplicações clínicas: Infecção pelo parvovirus é comum, sendo 50% dos adultos soropositivos. pode ser assintomática ou causar quadro clínico variado: eritema infecciosa, artropátias e crise aplástica transitória em pacientes com anemia hemolítica crônica. na gravidez pode causar hidropsia e perda fetal. imunodeprimidos podem ter infecção arrastada, resultando em anemia crônica com títulos baixos ou ausentes de anticorpos. igm específico surgem na segunda semana após infecção viral, podendo ser detectado por 4 a 6 meses. a igg surge ao final da segunda semana persistindo por anos. no eritema infeccioso e na artropatia, o quadro clínico é concomitante com o aumento dos anticorpos, entretanto, a crise aplástica precede em dias o surgimento dos anticorpos. reinfecções podem ocorrer em pessoas com títulos baixos de igg.

Interpretação
Aplic.clínica: infecção pelo parvovirus é comum, sendo 50% dos adultos soropositivos. pode ser assintomática ou causar quadro clínico variado: eritema infecciosa, artropátias e crise aplástica transitória em pacientes com anemia hemolítica crônica. na gravidez pode causar hidropsia e perda fetal. imunodeprimidos podem ter infecção arrastada, resultando em anemia crônica com títulos baixos ou ausentes de anticorpos. igm específico surgem na segunda semana após infecção viral, podendo ser detectado por 4 a 6 meses. a igg surge ao final da segunda semana persistindo por anos. no eritema infeccioso e na artropatia, o quadro clínico é concomitante com o aumento dos anticorpos, entretanto, a crise aplástica precede em dias o surgimento dos anticorpos. reinfecções podem ocorrer em pessoas com títulos baixos de igg.

Uso: marcador de fase aguda de processos infecciosos ou inflamatórios; seguimento terapêutico das doenças reumáticas em geral. fator de risco isolado de risco coronariano. A concentração plasmática aumenta em doenças do colágeno, neoplasias, pós-operatório, infarto do miocárdio e em doenças infecciosas agudas (pielonefrite aguda) e crônicas. Na febre reumática, o seu reaparecimento pode sugerir regularização do processo; nas vasculites sistêmicas, pode servir de parâmetro para acompanhamento do tratamento. Estudos prospectivos tem demonstrado que a proteína C reativa (PCR) pode ser usada para predizer o futuro evento cardiovascular. Métodos com alta sensibilidade são usados para este propósito. Concentrações aumentadas de PCR precedem em anos, antecipando o primeiro evento coronariano ou cerebral em indivíduos de alto risco. A PCR é usualmente dosada nos laboratórios clínicos por imunonefelometria ou imunoturbidimetria ,métodos reprodutíveis, capazes de medir a PCR com limites de detecção baixos . Muito embora este limite de detecção seja adequado para a tradicional utilização clínica da PCR monitorando uma infecção, torna-se inútil para predizer risco coronariano e doença cerebrovascular, em população aparentemente normal. A grande maioria dos estudos originais que examinaram a utilidade clínica para predizer o futuro enfarto do miocárdio tem usado o PCR ultra-sensível. Este ensaio é capaz de medir concentrações de PCR até 0,05 mg/dL. Estudos demonstraram que mulheres aparentemente normais com concentrações de PCR >0,21 mg/dL tem 3 vezes maior probabilidade de enfarto do miocárdio e 2 vezes risco de doença arterial periférica, quando comparadas com outro grupo com concentrações de PCR <0,55 mg/L (ou <0,055

Uso: distinção entre tumores secretores de insulina e diabetes tipo 1 e 2; avaliação da reserva insulínica pancreática. O peptídeo-C é uma cadeia de 31 aminoácidos, com massa molecular de aproximadamente 3020 daltons. Metabolicamente inerte, ele se origina nas células beta pancreáticas, como um produto da clivagem enzimática da pró-insulina a insulina. Valores aumentados: insulinoma, diabetes do tipo 2. Valores diminuídos: administração de insulina exógena, diabetes do tipo 1. Avaliação da reserva insulínica pancreática: em muitas circunstâncias clínicas, pode ser interessante determinar a existência ou não de uma reserva secretora de insulina. Tal informação pode ter importância, no que concerne à estratégia terapêutica a ser adotada em relação a determinado paciente, em especial aqueles em uso de insulina, em que se antevê a possibilidade de substituição terapêutica. A medida do peptídeo C, em condições basais ou após estímulo, é considerada o melhor método para estudo da reserva insulínica pancreática, por não sofrer interferências.

Interpretação
Aplicação clínica 😮 probnp e o bnp (brain natriuretic peptide) são marcadores da função miocárdica, sendo úteis no diagnóstico auxiliar, monitorização do tratamento e definição de prognóstico na insuficiência cardíaca congestiva (icc). estes peptideos natriuréticos são sintetizados e armazenados em resposta ao aumento da pressão transmural nas camaras cardíacas. o pré-hormônio precursor do bnp e um polipeptideo de peso molecular mais alto, o probnp. ensaios desenvolvidos para o fragmento n-terminal do probnp (nt-probnp) tem se mostrado tão eficazes como o bnp para evidenciar a disfunção ventricular. apresentam sensibilidade de 82% e especificidade de 92% para diagnóstico de icc.

O fenômeno LE é utilizado para a demonstração indireta de anticorpos antinucleares. Neste teste, núcleos celulares são separados dos citoplasmas e incubados com o soro do indivíduo, forçando a ligação dos anticorpos antinucleares que serão posteriormente ligados a neutrófilos ou monócitos (para fagocitose), numa morfologia típica, observada ao microscópio. Este teste possui sensibilidade e especificidade relativamente baixas para a detecção dos anticorpos antinucleares e colagenoses, sendo substituído por testes mais específicos. De todo modo, resultados positivos devem ser confirmados por testes mais específicos devido à possibilidade de reações positivas em outras condições não patológicas ou patológicas não autoimunes. Resultados negativos não implicam necessariamente em ausência da doença e devem ser confirmados em casos de persistência de suspeita clínica.

Uso: avaliação do equilíbrio hidro-eletrolítico. O potássio corpóreo corresponde a 50 mEq/kg (>95% intracelular). Uma deficiência de 4-5 mEq/Kg ocorre para cada redução de 1 mEq/L da concentração de potássio sérico, abaixo de um nível de 4 mEq/L. A hipocalemia pode ser devida a redução da ingestão, troca de potássio no interior da célula, perda de potássio renal ou extra-renal ou uma combinação destes fatores. Valores aumentados: infusão rápida de vitamina K. Valores diminuídos: vômitos prolongados, diarréia, acidose tubular renal, insuficiência renal, síndrome de Fanconi, aldosteronismo primário ou secundário, síndrome de Cushing, administração de ACTH, cortisona ou testosterona. Interferentes: bloqueadores adrenérgicos +, ácido aminocapróico +, angiotensina +, agentes antineoplásicos +, cefaloridina +, ciclosporina +, digoxina +, epinefrina +, heparina +, lítio+, manitol +, metilcilina +, agentes antiinflamatórios +, penicilina +, tetraciclina +, adrenérgicos -, aminoglicosídeos -, aspirina -, anfotericina -, carbenicilina -, diuréticos -.

A determinação dos níveis plasmáticos de NT-proBNP pode ser útil na identificação de pacientes com falha coronária crônica, determinação da severidade, previsão do aumento da morbidade e monitorização da resposta terapêutica. O pró-BNP, precursor do BNP, é sintetizado e liberado pelos miócitos ventriculares em resposta ao aumento da tensão na parede ventricular. O BNP antagoniza o sistema renina-angiotensina-aldosterona (RAAS) causando natriurese, diurese e vasodilatação – inibindo a excreção da renina e a produção de aldosterona. Os níveis plasmáticos
para o BNP e NT-proBNP estão marcadamente aumentados em indivíduos com disfunção do ventrículo esquerdo. O NT-proBNP mostra vantagens sobre o BNP como marcador bioquímica devido à sua maior vida média, melhor estabilidade in vitro, reduzida flutuação intra-indivíduos e maior concentração circulante.

Uso: diagnóstico da ovulação; avaliação funcional do corpo lúteo; monitoramento da terapia de substituição da progesterona. A progesterona é um hormônio esteróide produzido pelo ovário, placenta (durante a gravidez) e córtex adrenal. Os níveis de progesterona, caracteristicamente baixos durante a fase folicular, aumentam nitidamente durante a fase lútea dos ciclos menstruais normais, alcançando o pico máximo 5-10 dias depois do pico de LH. Valores aumentados: ovulação (segunda metade do ciclo). Valores diminuídos: disfunção de fase lútea.

EVITAR EXERCÍCIOS FISICOS 24 HORAS ANTES DA COLETA.
Evitar exercícios fisicos 24 horas antes da coleta.

Interpretação
Aplic. clínica: prolactina é um hormônio proteico secretado pela hipófise anterior e placenta. a prolactina pode modular o numero de foliculos em desenvolvimentos na fase folicular de cada ciclo menstrual. durante e após a gestação, em associação com outros hormônios, estimula desenvolvimento e produção de leite. a secreção de prolactina é estimulada pelo sono, stress e o hormônio hipotalâmico trh. a secreção de prolactina é diminuída pela dopamina e seus análogos, tais como, bromocriptina. a hipersecreção de prolactina pode ser causada por tumores pituitarios, chamados de prolactinomas, doença hipotalâmica, estimulação do tórax ou mama, hipotiroidismo, insuficiência renal, exercício, stress, alimentação e varias medicações (fenotiazina e metoclopramida, por exemplo). a hiperprolactinemia inibe a secreção de gonadotropinas e pode produzir hipogonadismo em homens e mulheres com niveis baixos ou inapropriadamente baixos de lh e fsh.

Interpretação
Utilizada na investigação da trombofilia. Os pacientes com deficiência de Proteína S apresentam risco aumentado para trombose, especialmente venosa. A Proteína S é uma proteína vitamina K dependente sintetizada pelo fígado. Ela atua como cofator da Proteína C, na via da coagulação. No plasma normal ela existe em duas formas: livre (cerca de 40%) e ligada a proteína ligadora de C4b (cerca de 60%). A forma livre á a única que expressa atividade biológica. A proteína ligadora de C4b é uma proteína de fase aguda e pode estar elevada na vigência de processos inflamatórios, causando uma diminuição da Proteína S livre. A deficiência de Proteína S pode ser congênita (a atividade da Proteína S e o nível de Proteina S livre encontram-se diminuídos, podendo o nível de proteína S total estar normal, subnormal ou diminuída), presente em cerca de 5% das trombofilias hereditárias ou adquirida (doenças hepáticas, deficiência de vitamina K, uso de anticoagulantes orais, uso de l-asparaginase, gestação, uso de contraceptivos orais, uso de estrógenos, processos inflamatórios agudos).

Uso: avaliação das hipoproteinemias e hiperproteinemias. Valores aumentados: hiperimunoglobulinemias, gamopatia policlonal, gamopatias monoclonal. Valores diminuídos: perda protéica, síndrome nefrótica, doença crônica do fígado, desnutrição, agamaglobulinemia.

Uso: avaliação das hipoproteinemias e hiperproteinemias. Valores aumentados: hiperimunoglobulinemias, gamopatia policlonal, gamopatias monoclonal. Valores diminuídos: perda protéica, síndrome nefrótica, doença crônica do fígado, desnutrição, agamaglobulinemia.

Uso: avaliação de doenças renais. A proteinúria não é uma doença; trata-se de um marcador clínico, indicando a existência de uma anormalidade renal evidente. Quando causada por doença renal ou sistêmica, é acompanhada por outras anormalidades clínicas tais como: creatinina sérica elevada, sedimento urinário anormal, evidência de enfermidade sistêmica (febre, erupção da pele, vasculite). Principais razões para o desenvolvimento de proteinúria: proteinúria funcional (processo benigno originado por agressores fisiológicos ou psicológicos, tais como enfermidades agudas, exercícios, estresse emocional e uma entidade bem descrita denominada “proteinúria ortostática”); superprodução de proteínas plasmáticas filtráveis circulantes (proteínas de Bence Jones, associadas com mieloma múltiplo); proteinúria glomerular (resultante de anormalidades na membrana basal glomerular); proteinúria tubular (ocorre como resultado de reabsorção defeituosa das proteínas filtradas normalmente no túbulo proximal, tendo como causas a presença de necrose tubular aguda, lesão tóxica por chumbo ou aminoglicosídeos e alterações metabólicas hereditárias, como doença de Wilson e síndrome de Fanconi).

Ver PSA Total – Antígeno Prostático Específico. Ver PSA Total/Livre.

Uso: diagnóstico e monitoramento de tratamento farmacológico e/ou cirúrgico de patologias prostáticas (câncer de próstata, hiperplasia prostática benigna e prostatites); teste de triagem para detecção precoce de câncer de próstata. O PSA é uma proteína seminal com funções enzimáticas, produzido pela próstata, glândulas periuretrais e periretal. Embora presente em altas concentrações em fluidos seminais, o PSA está presente em concentrações muito baixas na circulação do homem saudável. Fisiologicamente, a maioria do PSA presente na circulação está ligado à antiquimotripsina (ACT) e alfa-2-macroglobulina, inibidores das serina-proteases; somente uma pequena fração de PSA encontra-se livre na forma circulante. Esta condição de associação a outras proteínas provavelmente contribui com a meia vida elevada do composto na circulação (2 a 3 dias). O PSA, devido à sua produção fisiológica muito particularmente associada à próstata, é utilizado como molécula marcadora de volume prostático, uma vez que suas concentrações tendem a refletir o volume do órgão. A associação do uso do PSA rotineiramente e do toque retal está contribuindo para o estabelecimento de diagnóstico de HPB (Hiperplasia Benigna da Próstata) e câncer de próstata precocemente, o que facilita o tratamento e confere índices de sobrevivência progressivamente melhores aos indivíduos afetados. Indivíduos com PSA alterado devem ser investigados com ultra-sonografia transretal, biópsia e outros métodos, conforme indicação clínica. Até recentemente, o ponto de corte para homens normais era de 0,0 a 4,0 ng/mL. Valores acima deste patamar deveriam ser investigados, podendo tipicamente representar HPB, câncer de próstata ou prostatites agudas (geralmente acompanhadas de sintomas clínicos típicos e perceptíveis). A diferenciação de patologias é, desta forma importante. São utilizadas várias estratégias diferenciais, posto que o tratamento é diverso em cada caso. O uso da determinação de percentual de PSA livre e biópsia prostática é a mais freqüente. Valores superiores a 10 ng/mL são mais freqüentemente associados a câncer de próstata, embora outras causas (especialmente prostatites) possam ocorrer. A determinação do PSA isoladamente não possui índices de especificidade e sensibilidade que permitam a utilização do teste isoladamente como marcador de câncer de próstata. Valores considerados normais podem ser encontrados em pacientes com câncer de próstata (até 20%) e valores considerados aumentados podem não estar associados a câncer. Portanto, é mais útil a associação de dados do PSA com outros marcadores para o estabelecimento dos diagnósticos (ultra-som transretal, toque retal, biópsia prostática, avaliação clínica, associação de dados – PSA velocidade, que marca a variação de PSA em dosagens seriadas ou PSA densidade, que associa o valor do PSA ao volume da próstata no USTR). Discute-se atualmente o estreitamento da faixa de normalidade em função da idade ,no entanto o uso desta tabela é controverso e os médicos em geral (urologistas) preferem os valores de referência para todas as idades. Abaixo a tabela por idade , usada por alguns profissionais : < 40 anos < 2.5 ng/mL 40 a 50 anos 0-2.5 ng/mL 51 a 60 anos 0-3.5 ng/mL 61 a 70 anos 0-4.5 ng/mL > 70 anos 0-6.5 ng/mL sensibilidade analítica: 0,002 ng/mL Bibliografia: Caplan A, Kratz A. Prostate-specific antigen and the early diagnosis of prostate cancer. Am J Clin Pathol. 2002;117(Suppl 1):S104-S108 Dew T, Coker C, Saadeh F, et al. Influence of investigative and operative procedures on serum prostate-specific antigen concentration. Ann Clin Biochem. 1999;36(Pt3):340-346

Uso: diferenciação entre HBP (hiperplasia benigna da próstata) e câncer de próstata. O uso da dosagem de PSA livre/PSA total pode reduzir o número de biópsias desnecessárias em pacientes com níveis de PSA total entre 4,0 e 10,0 ng/mL. Níveis >25% (0.25): sugestivo de hipertrofia benigna. Níveis <16% (0.16): sugestivo de carcinoma. Bibliografia: Catalona WJ, Partin AW, Slawin KM, et al, ‘Use of Percentage of Free Prostate-Specific Antigen to Enhance Differentiation of Prostate Cancer From Benign Prostatic Disease. A Prospective Multicenter Clinical Trial,’ JAMA, 1998, 279(19):1542-7. O PSA é uma proteína seminal com funções enzimáticas, produzido pela próstata, glândulas periuretrais e periretal. Embora presente em altas concentrações em fluidos seminais, o PSA está presente em concentrações muito baixas na circulação do homem saudável. Fisiologicamente, a maioria do PSA presente na circulação está ligado à antiquimotripsina (ACT) e alfa-2-macroglobulina, inibidores das serina-proteases; somente uma pequena fração de PSA encontra-se livre na forma circulante. Esta condição de associação a outras proteínas provavelmente contribui com a meia vida elevada do composto na circulação (2 a 3 dias). O PSA, devido à sua produção fisiológica muito particularmente associada à próstata, é utilizado como molécula marcadora de volume prostático, uma vez que suas concentrações tendem a refletir o volume do órgão. A associação do uso do PSA rotineiramente e do toque retal está contribuindo para o estabelecimento de diagnóstico de HPB (Hiperplasia Benigna da Próstata) e câncer de próstata precocemente, o que facilita o tratamento e confere índices de sobrevivência progressivamente melhores aos indivíduos afetados. Indivíduos com PSA alterado devem ser investigados com ultra-sonografia transretal, biópsia e outros métodos, conforme indicação clínica. Até recentemente, o ponto de corte para homens normais era de 0,0 a 4,0 ng/mL. Valores acima deste patamar deveriam ser investigados, podendo tipicamente representar HPB, câncer de próstata ou prostatites agudas (geralmente acompanhadas de sintomas clínicos típicos e perceptíveis). A diferenciação de patologias é, desta forma importante. São utilizadas várias estratégias diferenciais, posto que o tratamento é diverso em cada caso. O uso da determinação de percentual de PSA livre e biópsia prostática é a mais freqüente. Valores superiores a 10 ng/mL são mais freqüentemente associados a câncer de próstata, embora outras causas (especialmente prostatites) possam ocorrer. A determinação do PSA isoladamente não possui índices de especificidade e sensibilidade que permitam a utilização do teste isoladamente como marcador de câncer de próstata. Valores considerados normais podem ser encontrados em pacientes com câncer de próstata (até 20%) e valores considerados aumentados podem não estar associados a câncer. Portanto, é mais útil a associação de dados do PSA com outros marcadores para o estabelecimento dos diagnósticos (ultra-som transretal, toque retal, biópsia prostática, avaliação clínica, associação de dados – PSA velocidade, que marca a variação de PSA em dosagens seriadas ou PSA densidade, que associa o valor do PSA ao volume da próstata no USTR). Discute-se atualmente o estreitamento da faixa de normalidade em função da idade ,no entanto o uso desta tabela é controverso e os médicos em geral (urologistas) preferem os valores de referência para todas as idades. Abaixo a tabela por idade , usada por alguns profissionais : < 40 anos < 2.5 ng/mL 40 a 50 anos 0-2.5 ng/mL 51 a 60 anos 0-3.5 ng/mL 61 a 70 anos 0-4.5 ng/mL > 70 anos 0-6.5 ng/mL Bibliografia: Caplan A, Kratz A. Prostate-specific antigen and the early diagnosis of prostate cancer. Am J Clin Pathol. 2002;117(Suppl 1):S104-S108 Dew T, Coker C, Saadeh F, et al. Influence of investigative and operative procedures on serum prostate-specific antigen concentration. Ann Clin Biochem. 1999;36(Pt3):340-346

A renina é uma enzima que controla a secreção da aldosterona, convertendo o angiotensinogênio em angiotensina I, o qual é clivado pela ECA (enzima conversora de angiotensina) em angiotensina II. Esta última aumenta a pressão sanguínea pela vasoconstrição ou estimulando a produção de aldosterona. Observa-se aumento em: – Aldosteronismo secundário (hipertensão grave de origem renal) – Doença de Addison -Dieta pobre em sódio, administração de diuréticos, hemorragias -Insuficiência renal crônica – Perda de sais em decorrência de doenças gastroentéricas -Tumores renais que sintetizam renina. – Hipertensão -Hipopotassemia – Síndroma de Bartter (altos níveis de renina sem hipertensão). – Estenose da artéria renal. Há diminuição dos níveis em: -Aldosteronismo primário -Retenção de sais em decorrência de terapia esteróide – Terapia com vasopressina – Hiperplasi a supra-renal congênita com deficiência de 17-hidroxilase. INTERFERÊNCIAS: Elevam: Captopril, enalapril, hidralazina, minoxidil, diuréticos, diazóxido, estrogênios, prostaciclina. Dietas pobres em sódio e posição ortostática. Diminuem: Angiotensina, carbenoxolona, clonidina, indometacina, prasozin, betabloqueadores, alfa metildopa, administração de potássio, dietas ricas em sódio e idade.

A renina é uma enzima que controla a secreção da aldosterona, convertendo o angiotensinogênio em angiotensina I, o qual é clivado pela ECA (enzima conversora de angiotensina) em angiotensina II. Esta última aumenta a pressão sanguínea pela vasoconstrição ou estimulando a produção de aldosterona. Observa-se aumento em: – Aldosteronismo secundário (hipertensão grave de origem renal) – Doença de Addison -Dieta pobre em sódio, administração de diuréticos, hemorragias -Insuficiência renal crônica – Perda de sais em decorrência de doenças gastroentéricas -Tumores renais que sintetizam renina. – Hipertensão -Hipopotassemia – Síndroma de Bartter (altos níveis de renina sem hipertensão). – Estenose da artéria renal. Há diminuição dos níveis em: -Aldosteronismo primário -Retenção de sais em decorrência de terapia esteróide – Terapia com vasopressina – Hiperplasi a supra-renal congênita com deficiência de 17-hidroxilase. INTERFERÊNCIAS: Elevam: Captopril, enalapril, hidralazina, minoxidil, diuréticos, diazóxido, estrogênios, prostaciclina. Dietas pobres em sódio e posição ortostática. Diminuem: Angiotensina, carbenoxolona, clonidina, indometacina, prasozin, betabloqueadores, alfa metildopa, administração de potássio, dietas ricas em sódio e idade.

A rubéola é uma doença que segue um decurso tipicamente benigno com raras complicações, sendo subclínica numa grande percentagem dos casos. A detecção correta de anticorpos IgM e IgG anti-vírus da rubéola é um instrumento essencial para o diagnóstico e a monitorização da infecção aguda, para o estabelecimento do estado imunitário na doente e, portanto, para a adoção de medidas profiláticas em mulheres susceptíveis em idade fértil. Sintomas: por febre, mal-estar geral, erupção cutânea de três a cinco dias de duração e, raramente, coriza e conjuntivite. A rubéola de usual é acompanhada porlinfadenite. Gestantes: a infecção pelo vírus da rubéola é particularmente grave se contraída durante os primeiros quatro meses de gravidez. Pode causar graves malformações ao recém-nascido, muitas das quais são permanentes. IgM(RUBEM): A primeira resposta imunológica à infecção é a síntese de anticorpos IgM anti-vírus da rubéola que alcança um nível máximo duas semanas depois da erupção cutânea e premanece na circulação por um ou dois meses. IgG(RUBEG): A IgG em geral aparece após cerca de uma semana do desenvolvimento da IgM. Esta aumenta com rapidez, alcançando um valor estável entre seis e dez semanas após o aparecimento dos sintomas e, então, diminui progressivamente e se mantém em circulação durante toda vida. A reinfecção, completamente assintomática, é acompanhada por um aumento moderado dos níveis de IgG específica. Desde quando a vacina se tornou disponível, o teste da IgG contra o vírus da rubéola tem sido amplamente utilizado para determinar a soroconversão da doente após a vacinação.

Uso: diagnóstico de infecção aguda de rubéola. A rubéola é uma doença sistêmica, transmitida por inalação de gotículas infectantes. É moderadamente contagiosa; um ataque geralmente confere imunidade permanente. O quadro clínico da rubéola é de difícil distinção entre outras doenças virais. O diagnóstico definitivo pode ser obtido apenas pelo isolamento do vírus ou por testes sorológicos. A principal importância da rubéola consiste no seu efeito devastador sobre o feto no útero. A infecção durante gravidez, particularmente no primeiro trimestre, pode resultar em morte fetal ou a “síndrome de rubéola”, um espectro de defeitos congênitos que incluem catarata, surdez, glaucoma, doença de coração congênita, e retardamento mental. Aproximadamente 10-20% dos recém-nascidos infectados no útero não sobrevivem além do primeiro ano de vida. O aparecimento de anticorpos IgG e IgM está associado com o aparecimento dos primeiros sintomas da doença. Os anticorpos IgM se tornam detectáveis em poucos dias após o começo dos sinais clínicos, atingindo o pico máximo após 7 a 10 dias. Anticorpos do tipo IgM no soro de um recém nascido sugerem infecção congênita, uma vez que os mesmo não atravessam a barreira placentária. Em gestantes com níveis baixos de IgM, sem história clínica da doença, deve-se utilizar o teste de avidez de IgG. Se a infecção for aguda, os anticorpos são de baixa avidez (menor que 40%); se a infecção ocorreu há mais de 3 ou 4 meses, a avidez será maior que 60%. É possível, para comprovar a fase aguda, realizar uma pesquisa do vírus por PCR no líquido amniótico.

Ver Sarampo – Anticorpos IgM.

Uso: diagnóstico diferencial de exantema virais; avaliação da eficácia da vacinação. O diagnóstico clínico de sarampo torna-se difícil em alguns casos. Algumas formas atípicas podem aparecer em indivíduos, que permanecem suscetíveis ao vírus do sarampo (por causa de insucesso da vacina ou devido a não imunização). Para o diagnóstico da infecção aguda, o exame mais indicado é a pesquisa de anticorpos IgM específicos. Aproximadamente 10 dias após o rush cutâneo e outros sintomas clínicos, os pacientes apresentam reação (anticorpos do tipo IgM) positiva, podendo persistir até 12 meses após a infecção (IgM residual). A distinção entre fase aguda recente e contaminação anterior pode ser feita observando-se os níveis (decréscimo) de anticorpos IgM. Através dos níveis de anticorpos IgG também é possível fazer o diagnóstico da infecção, obtendo-se duas coletas com intervalo de 7 dias e observando um aumento dos níveis de anticorpos maior que 50% entre as duas semanas, constatando a soroconversão.

Uso: exposição industrial tóxica (pigmentos, equipamentos eletrônicos, semicondutores, fungicidas, fábricas de vidro). Valores diminuídos: nutrição parenteral, gravidez, cirrose hepática, cardiomiopatia.

Uso: diagnóstico de tumores carcinóides. 5-hidroxitriptamina ou serotonina (5-HT) é uma indolamina produto da hidroxilação e carboxilação do aminoácido L-Triptofano na seguinte seqüência bioquímica: L-Triptofano- L-50H Triptofano – 5-OHTriptamina ou Serotonina. O teste mais empregado habitualmente é o 5-hidróxi-indol-acético na urina. Quando os valores encontrados são limítrofes ou normais e há forte evidência de síndrome carcinóide, está indicada a dosagem da serotonina. O ácido 5-hidróxi-indol-acético é o maior metabólito da serotonina. Na síndrome carcinóide e em especial nos tumores carcinóides abdominais metastáticos, apresenta valor > 400 ng/ml. Pode também estar associado a Neoplasias Endócrinas Múltiplas, tipos I e II. Pequeno Aumento em algumas doenças como: Dumping Síndrome, Obstrução Intestinal Aguda, Fibrose cística, Infarto agudo do miocárdio, Spru não tropical. Diminuída : Depressão severa, Doença de Parkinson ,Síndrome de Down, fenilcetonúria não tratada, Interferentes : lítio,morfina, reserpina, imipramina, fenotiazida, metildopa, ACTH, levodopa, acetaminofen, inibidores da MAO. Bibliografia :Tagari PC, et al. Simplified determination of serotonin in plasma by liquid chromatography with electrical detection. Clin Chem; 30:131-135,1984.

Importante: este exame tem 99% de acerto apos 9 semanas.caso ocorra diferenca com o resultado do ultrassom a paciente poderá procurar o laboratório para repetir o exame sem ônus. diferenças entre exames podem gerar ansiedade e expectativa na gestante. voce apenas deve realizar este exame se estiver ciente disso.

A globulina de ligação do hormônio sexual (SHBG) é uma glicoproteína de aproximadamente 80 a 100 kDa; ela possui uma alta afinidade com os hormônios 17-beta-hidroxiesteróides, como a testosterona e o estradiol. A concentração da SHBG no plasma é regulada, entre outros fatores, pelo balanço androgênio/estrogênio, hormônios da tireóide, insulina e dieta. É a proteína de transporte mais importante para estrogênios e androgênios no sangue periférico. A concentração de SHBG é o fator principal regulando suas distribuições entre os estados ligados à proteína
e livres. As concentrações plasmáticas de SHBG são afetadas por um diferente número de doenças, encontrando-se altos valores no hipertireoidismo, no hipogonadismo, na insensibilidade androgênica e na cirrose hepática em homens. Baixas concentrações são encontradas no mixedema, hiperprolactinemia e síndromes de atividade androgênica excessiva. A medição da SHBG é útil na avaliação das desordens leves do metabolismo do androgênio e permite a identificação das mulheres com hirsutismo que são mais propensas a responder à terapia com estrógeno.

Uso: avaliação do equilíbrio hidro-eletrolítico. Valores aumentados: perda excessiva de água através da pele, pulmões e rins (diabetes insipidus, acidose diabética, síndrome de Cushing, coma, doença hipotalâmica). Valores diminuídos: diarréia, vômitos, abuso de diuréticos, pielonefrite crônica, acidose metabólica, acidose tubular renal, diurese osmótica, insuficiência adrenocortical primária e secundária. Interferentes: esteróides anabolizantes +, andrógenos +, carbenicilina +, clonidina +, corticosteróides +, estrógenos +, metildopa +, anticoncepcionais orais +, fenilbutazona +, reserpina +, bicarbonato de sódio +, aminoglicosídeos -, anfotericina B -, angiotensina -, captopril -, carbamazepina -, diuréticos -, manitol -, alopurinol -, agentes antiinflamatórios -, vasopressina -.

O fator de crescimento 1 insulina-like é uma cadeia polipeptídica simples com três ligações intra moleculares bisulfito. É estruturalmente homóloga à IGF-II e a insulina. O IGF-1 circula primariamente como complexo terciário de alto peso molecular com a IGF-proteína de ligação 3 (IGFBP-3). In vivo, a síntese de IGF-1 é estimulada pelo hormônio do crescimento (hGH) e nutrição. No diagnóstico de anomalias do crescimento, as dosagens de IGF-1 são um indicador útil na secreção do hormônio do crescimento. Concentrações séricas ou plasmáticas normais de IGF-1 são uma forte
evidência contra a deficiência de hGH. Valores baixos de IGF-1 implicam deficiência de hGH e requerem testes adicionais para determinar até que ponto a secreção de hGH é subnormal. A dosagem de IGF-1 é também útil no estabelecimento de alterações do estado nutricional.

As imunoglobulinas são sintetizadas pelas células plasmáticas como resposta imunitária humoral a um contato do sistema imunitário com antígenos. Num primeiro contato são produzidos, como reação primária, anticorpos da classe das IgM, depois anticorpos IgG e IgA. Valores altos de IgG são encontrados na AIDS, mieloma múltiplo por IgG, após hiperimunização, estágios de doenças autoimunes severas, certos linfomas, infecções crônicas. Valores diminuídos acontecem na hipogamaglobulinemia congênita e adquirida, mieloma por IgA, macroglobulinemia IgM de Waldenstrom,
certas SS. De má absorção com severas perdas proteicas.

Uso: avaliação de infecções repetidas por bactérias; suspeita de imunodeficiências. Em adultos normais, a IgG constitui 75% das imunoglobulinas. Dentro da classe de IgG, estão as concentrações das 4 subdivisões de classe: IgG1, 60-70%; IgG2, 14-20%; IgG3, 4-8%; e IgG4, 2-6%. A IgG é a única classe de imunoglobulina que atravessa a barreira da placenta em humanos, sendo a responsável pela proteção do recém-nascido durante os primeiros meses de vida. As subdivisões de classe não são dotadas igualmente desta propriedade; a IgG2 é transferida mais lentamente que as outras. As subdivisões de classe fixam complemento na ordem seguinte de eficiência descendente: IgG3, IgG1, IgG2, e IgG4. A IgG4 não pode fixar complemento pelo caminho clássico, mas pode ser ativada no caminho alternado. Existem evidências recentes de que muitas infecções podem ocorrer devido ao fracasso na produção das proporções normais das subdivisões de classe, particularmente a IgG2. A deficiência de IgG2 está relacionada com o aumento da susceptibilidade a infecções bacterianas, sendo freqüentemente associada com baixos níveis de IgG4 e deficiência seletiva de IgA. As concentrações séricas diminuídas de IgG2 ou IgG3 têm sido relacionadas a infecções recorrentes do trato respiratório. Alguns autores relataram a deficiência de IgG3 em adultos, associada a quadros de infecção pulmonar.

O eixo hipotálamo-hipófise-tireóide regula a síntese, liberação e ação do hormônio tiroidiano. O hormônio liberador de tireotrofina (TRH), segregado pelo hipotálamo, estimula a síntese e liberação de tireotrofina (TSH). Por sua vez, o TSH estimula a síntese, armazenamento, secreção e metabolismo da tiroxina (T4) e da triiodotironina (T3). O sangue contém T3 e T4, seja na forma
livre, seja na forma ligada. Mais de 99% de T4 e T3 circulam na corrente sanguínea ligados a proteínas de transporte, enquanto menos de 1% permanece livre; na maioria dos casos, esta quantidade de hormônio não ligado ou livre é indício do estado de funcionalidade tiroidiana. O T4 e o T3 livres regulam o crescimento normal e o desenvolvimento do organismo, mantendo a temperatura corpórea. Além disso, o T4 livre e o T3 livre influenciam todos os aspectos do metabolismo de carboidratos, bem como certas áreas do metabolismo de lipídios e vitaminas. O desenvolvimento fetal e neonatal também necessita de hormônios tiroidianos. Níveis decisivamente elevados de T3 total, T4 total, T4 livre e T3 livre comprovam o diagnóstico clínico de hipertireoidismo, enquanto níveis diminuídos destes hormônios, juntamente com achados clínicos adequados, podem confirmar um diagnóstico de hipotireoidismo.

Uso: diagnóstico de hipotireoidismo e hipertireoidismo. Interferentes: salicilatos +, fenitoína +, fenilbarbitúricos +.

Uso: diagnóstico do hipotireoidismo e hipertireoidismo. A triiodotironina (T3) é formada a partir do T4 nos tecidos periféricos (aproximadamente 80%), sendo também sintetizada (20%) pelas células foliculares da glândula tireóide. Interferentes: preservativos orais +, estrógenos +, andrógenos -, prednisona -, dexametasona -, corticóides -, deficiência de iodo -.

Interpretação
Aplicação clínica : t3 reverso é juntamente com o t3, um metabólico deiodinado da tiroxina (o maior produto secretório da glandula tireoide). ao contrario do t3, entretanto, o rt3 é metabolicamente, no recém-nato, na síndrome do t3 baixo e no hipertireodismo. redução nos seus niveis é observada no hipotireoidismo.

Uso: diagnóstico do hipertireoidismo e hipotireoidismo. O T4 livre corresponde a 0,02-0,04% do T4 total, estando precocemente elevado nas fases iniciais do hipertireoidismo, quando os níveis de T4 e T3 totais estão ainda dentro dos limites de normalidade. Valores aumentados: hipertireoidismo. Valores diminuídos: hipotireoidismo.

Uso: diagnóstico do hipertireoidismo e hipotireoidismo. A tiroxina (T4) é produzida exclusivamente pela tireóide, circulando ligada a proteínas carreadoras (TBG – Thyroid binding globulin 75%, TGPA 15% e albumina 10%). A medida de T4 total é um procedimento comum para avaliar o estado da tiróide de um paciente. Na atualidade, a dosagem de T4 total está sendo praticamente substituída pela dosagem dos níveis de T4 livre. Valores aumentados: hipertireoidismo. Valores diminuídos: hipotireoidismo. Diversas outras condições fisiológicas e patológicas não associadas diretamente à função tireoidiana podem interferir diretamente na dosagem de T4: insuficiência renal, cirrose, hepatites, câncer, infecção, inflamação severa, doenças psiquiátricas. Interferentes: amiodarona +, anfetaminas +, heroína +, levodopa +, metadona +, propanolol +, tireotrofina +, TRH +, aminosalicílico -, androgênicos -, anticonvulsivantes -, corticosteróides -, aspirina -, etionamida -, furosemida -, lítio -, penicilina -, fenilbutazona -, propiltiuracil -, reserpina -, butazona -, rifampicina -, sulfonamidas -, triiodotironina -.

Uso: controle terapêutico de anticoagulantes orais; avaliação da função hepática e desordens de coagulação. Devido às diferenças de sensibilidade das tromboplastinas obtidas em diferentes fontes, é recomendada uma padronização, utilizando-se uma tromboplastina de referência mundial (INR – International Normalization Ratio). Os pacientes que utilizam anticoagulantes orais, em fase estável de anticoagulação, podem ser monitorados de um modo mais racional e seguro, utilizando este parâmetro.

Interpretação
Devido à atividade osteoclástica, durante a fase de reabsorção, no processo de remodelação óssea, o colágeno tipo I é degradado em pequenos fragmentos que circulam na corrente sanguínea e são excretados pelos rins. Entre estes fragmentos está o CTx. A principal indicação para a dosagem desses marcadores é a indicação e monitoração da terapia anti-reabsortiva, hormonal ou não. Indicações: Niveis elevados sao encontrados em criancas, pacientes com osteoporose, osteomalacia, osteodistrofia renal, em uso de corticoide, Doença de Paget, hiperparatireoidismo e hipertireoidismo. Recomenda-se a determinação dos telopéptidos terminal C para monitorização da eficácia da terapêutica anti-reabsorção (p. ex., bifosfonato ou terapêutica hormonal de substituição) na osteoporose ou em outras doenças ósseas. Desta forma, as alterações induzidas pela terapêutica podem ser demonstradas ao fim de apenas algumas semanas. Interpretação clínica: Reflete precocemente as alterações no processo de remodelação óssea, que levam meses para ser visualizadas pela densitometria óssea. Sugestão de leitura complementar: Bergmann P, body JJ, Boonen S, boutsen Y, Devogelaer JP, Goemaere S, et al. evidence-based guidelines for the use of biochemical markers os bone turnover in the selection and monitoring of bisphosphonate treatment in osteoporosis: a consensus document of theBelgian bone Club. Int J clin Pract 2009; 63(1): 19-26 Garnero P, Sornay- Rendu E, Claustrat B, Delmas PD. Biochemical markers of boné turnover, endogenous hormones and the risk of fractures in postmenopausal women: the OFELY study. J Bone Miner Res 2000: 15(8): 1526-36

Uso: avaliação da velocidade de reabsorção nos processos osteoporóticos. Valores aumentados: reabsorção óssea acelerada, menopausa, hipertireoidismo, hiperparatireoidismo, doença de Paget. Valores diminuídos: controle pós-tratamento. Espera-se tipicamente decrescimo de 30 a 40% nos níveis de N-telopeptideo basal após 3 meses de terapia anti-reabsortiva na monitoração da terapia, os pacientes devem ser mantidos com níveis menores ou iguais a 35 nBCE/nmol creatinina. O NTx é um excelente marcador de reabsorção óssea pelos osteoclastos liberando porções de colágeno na circulação que são excretadas na urina. Não apresenta variações com a dieta sendo o principal colágeno dos ossos, e uma queda superior a 30% na sua concentração basal indica bom resultado terapêutico.

Uso: monitoramento da terapia com heparina; triagem para defeitos da coagulação (via intrínseca). Isoladamente, é o melhor teste para detectar problemas na coagulação, obtendo resultados anormais em 90% dos casos. Valores aumentados: deficiências de um ou mais fatores (I – fibrinogênio, II – protrombina, V – fator lábil, VIII, IX, X, XI e XII).

Uso: avaliação da concentração sérica da teofilina (droga terapêutica). A teofilina é uma metilxantina, usada comumente no tratamento da asma e da doença pulmonar obstrutiva crônica. Seus efeitos tóxicos são encontrados em pacientes com náuseas, vômitos, taquicardia, arritmias e convulsões. Interferentes: eritromicina, fenobarbital, cimetidina, fumo, alopurinol, propanolol, anticoncepcionais orais.

Uso: Suspeita de deficiência de GH. Avaliação da baixa estatura. O teste é considerado normal, quando o GH for maior que 10 ng/mL em qualquer tempo da curva. São considerados pacientes com deficiência de GH, aqueles que apresentarem no mínimo dois testes de estímulos diferentes, com picos inferiores a 10 ng/mL

O Teste do Pezinho é um exame laboratorial simples que tem como objetivo detectar precocemente doenças metabólicas, genéticas e ou infecciosas. O exame consiste na obtenção de uma amostra de sangue através de uma picada no pé do recém-nascido, durante os primeiros dias de vida. O sangue é armazenado sob a forma de pequenas manchas num papel de filtro contido em um cartão que é posteriormente utilizado para os testes laboratoriais.

O Teste do Pezinho é um exame laboratorial simples que tem como objetivo detectar precocemente doenças metabólicas, genéticas e ou infecciosas. O exame consiste na obtenção de uma amostra de sangue através de uma picada no pé do recém-nascido, durante os primeiros dias de vida. O sangue é armazenado sob a forma de pequenas manchas num papel de filtro contido em um cartão que é posteriormente utilizado para os testes laboratoriais.

Interpretação
O Teste do Pezinho é um exame de prevenção fundamental para a saúde da criança e tem como objetivo diagnosticar e tratar precocemente doenças metabólicas, genéticas e ou infecciosas que podem causar deficiência intelectual, entre outros danos à saúde da criança, se não forem tratadas desde os seus primeiros dias de vida. Por esse motivo, o procedimento deve ser realizado em um período específico para alcançar o seu objetivo primordial de detectar algumas doenças esse teste deve ser feito no momento e da forma adequados.

Dieta: Coletar preferencialmente após 48 horas da primeira mamada. (PEPP)

Medicação: Uso de corticoides pela mãe e pelo bebê devem ser sinalizados no cartão de coleta. (PEPP)

avaliação da fração ativa da testosterona; avaliação do hirsutismo em mulheres (principalmente quando os níveis de testosterona total estão normais). Valores aumentados: hirsutismo (mais de 30% das mulheres com hirsutismo apresentam testosterona total com níveis normais), tumor virilizante de adrenal, síndrome do ovário policístico. Valores diminuídos: hipogonadismo.

Uso: avaliação do hirsutismo; diagnóstico de tumores virilizantes; diagnóstico do hipogonadismo masculino; avaliação de precocidade sexual idiopática; avaliação de pseudopuberdade precoce. Valores aumentados: hirsutismo idiopático (elevação discreta em mulheres), ovários policísticos, virilização, tumores ovarianos virilizantes (níveis muito elevados). Valores diminuídos: hipogonadismo de origem

Ver Ferro Sérico.

Uso: avaliação e acompanhamento de carcinomas; monitoramento do tratamento de pacientes tireoidectomizados. A tireoglobulina é uma glicoproteína produzida pelas células acinares tireoidianas, sendo o principal componente do colóide dos folículos tireoidianos. Valores aumentados: tumor papilífero, tumor folicular, tireoidites autoimunes, doença de Graves. Após tireoidectomia total, valores menores que 6 ng/mL são indicativos de ausência de tecido remanescente. É importante fazer a determinação dos anticorpos anti tireoglobulina juntamente com a dosagem da Tireoglobulina . Caso sejam positivos , falseiam o resultado da Tireoglobulina sérica e este exame está contra indicado.

A toxoplasmose é uma doença infecciosa causada por um parasita protozoário intracelular, chamado Toxoplasma gondii. O parasita é encontrado nas fezes dos gatos e outros felinos. Homens e outros animais também podem hospedar o parasita. Transmissão: A toxoplasmose pode ser adquirida por contágio direto de animais domésticos, pela ingestão de alimentos contaminados (principalmente carnes cruas ou mal passadas, de porco e de carneiro, e vegetais que abriguem os cistos do Toxoplasma). A toxoplasmose pode ser transmitida congenitamente, ou seja, da mãe para o feto, mas não se transmite de uma pessoa para outra. Adultos: geralmente é benigna. Pacientes soropositivos: toxoplasma é uma importante causa de morte. Grávidas: pode ter consequências graves, tais como aborto espontâneo ou prematuridade. Sintomas: pode ser assintomática, ou apresentar sintomas leves, como dor de cabeça, dor de garganta, astenia. Casos raros apresentam miocardite, pneumonia, meningoencefalite e coriorretinite. TOXOM(IgM): anticorpos IgM anti-Toxoplasma aparecem na circulação de 2 a 4 semanas após o aparecimento dos sintomas, e diminui gradualmente, desaparecendo após 3 a 9 meses. TOXOG(IgG): Os níveis de IgG anti-Toxoplasma aumentam gradualmente e atingem um máximo em 2 a 5 meses após o aparecimento dos sintomas. Portanto, o ensaio sérico da IgG é útil para distinguir a população que já contraiu a doença da não imune. TOXOA (IgA): A presença de anticorpos da classe IgM e IgA na ausência de IgG ou na presença de IgG em baixos níveis é uma forte evidência de toxoplasmose aguda. Toxoplasmose subaguda: caracterizada pela presença de anticorpos da classe IgM na presença de IgG constante ou em diminuição.

A toxoplasmose é uma doença infecciosa causada por um parasita protozoário intracelular, chamado Toxoplasma gondii. O parasita é encontrado nas fezes dos gatos e outros felinos. Homens e outros animais também podem hospedar o parasita. Transmissão: A toxoplasmose pode ser adquirida por contágio direto de animais domésticos, pela ingestão de alimentos contaminados (principalmente carnes cruas ou mal passadas, de porco e de carneiro, e vegetais que abriguem os cistos do Toxoplasma). A toxoplasmose pode ser transmitida congenitamente, ou seja, da mãe para o feto, mas não se transmite de uma pessoa para outra. Adultos: geralmente é benigna. Pacientes soropositivos: toxoplasma é uma importante causa de morte. Grávidas: pode ter consequências graves, tais como aborto espontâneo ou prematuridade. Sintomas: pode ser assintomática, ou apresentar sintomas leves, como dor de cabeça, dor de garganta, astenia. Casos raros apresentam miocardite, pneumonia, meningoencefalite e coriorretinite. TOXOM(IgM): anticorpos IgM anti-Toxoplasma aparecem na circulação de 2 a 4 semanas após o aparecimento dos sintomas, e diminui gradualmente, desaparecendo após 3 a 9 meses. TOXOG(IgG): Os níveis de IgG anti-Toxoplasma aumentam gradualmente e atingem um máximo em 2 a 5 meses após o aparecimento dos sintomas. Portanto, o ensaio sérico da IgG é útil para distinguir a população que já contraiu a doença da não imune. TOXOA (IgA): A presença de anticorpos da classe IgM e IgA na ausência de IgG ou na presença de IgG em baixos níveis é uma forte evidência de toxoplasmose aguda. Toxoplasmose subaguda: caracterizada pela presença de anticorpos da classe IgM na presença de IgG constante ou em diminuição.

* Variaveis de outra metodologia

Uso: avaliação, diagnóstico e acompanhamento de doença de Graves. Os anticorpos anti-receptores de TSH são dirigidos contra epítopos do receptor de TSH. Existem duas classes de TRAB potencialmente associadas a distúrbios da tireóide: (a) anticorpos tireoestimuladores, causadores do hipertireoidismo de Graves, e (b) anticorpos bloqueadores, que impedem a ligação do TSH. Estes anticorpos podem ser encontrados sozinhos ou em conjunto em doença de Graves e em raros casos de tireoidite de Hashimoto. Sua determinação é útil na predição de recidivas após tratamento e também no diagnóstico de hipertireoidismo neonatal.

Uso: avaliação do metabolismo do ferro (especialmente na investigação das anemias microcíticas e da hemocromatose). A transferrina é a principal beta globulina, responsável pelo transporte dos íons férricos dos depósitos de ferro intracelulares ou da ferritina mucosa para a medula óssea, onde os precursores dos eritrócitos e dos linfócitos possuem receptores de transferrina nas suas superfícies. Variações ocorrem em suas concentrações em resposta à deficiência de ferro e com doenças crônicas, retornando ao normal após o tratamento. Normalmente apenas um terço da transferrina plasmática encontra-se sob a forma saturada. Sua concentração se correlaciona com a capacidade total de ligação do ferro (TIBC). As estratégias atuais para avaliar a hemocromatose incluem as determinações do ferro e da transferrina (por imunoensaio nefelométrico), com o cálculo do percentual de saturação como melhor índice para a identificação de casos previamente não reconhecidos. Interferentes: estrógenos +, anticoncepcionais orais +, corticosteróides -, testosterona -, corticotrofina -, dextran -.

Interpretação
O tricloroetano (TCE) e tricloroetileno são os principais metabólitos triclorocompostos. O tricloroetano é utilizado na indústria como solvente de resinas, óleos, ceras, adesivos e desengraxantes, em inseticidas, e nas formulações de aerossóis. O tricloroetileno é utilizado na dissolução de graxas e gorduras, lavagem a seco, extração de certas drogas e aplicações de resinas, colas, tintas e vernizes. Indicações: Avaliação de exposição e toxicidade ao TCE e TCA. Interpretação clínica: Níveis acima do Indíce Biológico Máximo Permitido (IBMP) indicam intoxicação. O exame pode sere coletado antes e após a jornada de trabalho.

Uso: diagnóstico e acompanhamento de dislipidemias; avaliação de amostras lipêmicas no laboratório. Os triglicerídeos são moléculas compostas de uma molécula de glicerol com três moléculas de ácidos graxos, que podem ser saturados ou insaturados. Os triglicerídeos ocorrem em animais e vegetais; em humanos podem ser provenientes de fontes exógenas, por ingestão ou endógenas por síntese primariamente hepática. Têm como função permitir ao organismo a estocagem de moléculas com longas cadeias de carbono, úteis em processos de formação de energia em estados de jejum prolongado. Estas moléculas altamente energéticas constituem 95% das gorduras estocadas nos tecidos, sendo transportadas no plasma nas lipoproteínas (VLDL, quilomícrons e LDL). Quando os triglicerídeos são metabolizados, seus ácidos graxos são liberados, havendo fornecimento de energia, enquanto sua porção glicerol é reciclada para a formação de outros triglicerídeos. A manutenção dos níveis plasmáticos de triglicerídeos depende de uma série de fatores metabólicos e orgânicos, sendo reconhecido que, após a ingestão de gorduras, suas concentrações encontram-se em níveis elevados. As concentrações séricas de triglicerídeos devem ser avaliadas levando-se em consideração que seus níveis são extremamente variáveis, sendo que determinações separadas por um ou dois dias podem resultar muito diferentes. Portanto, valores elevados devem ser confirmados em ocasiões posteriores. Os níveis de triglicerídeos não são normalmente encarados como fatores independentes de risco para doença cardíaca coronariana. Valores aumentados: dislipidemias (deficiência de lipoproteína lipase, deficiência de Apo-CII, hipertrigliceridemia familiar, disbetalipoproteinemias), doenças hepáticas, xantomas, pancreatites, síndrome nefrótica, doenças de estocagem, hipotireoidismo, diabetes mellitus, alcoolismo, gota, gravidez, doenças agudas, uso de certos medicamentos (contraceptivos orais, estrogênios em altas dosagens, betabloqueadores, hidroclorotiazida, esteróides anabolizantes, corticosteróides). Certos valores estão associados a algumas condições (até 250, não associado a nenhum estado patológico; 250-500, associado à doença vascular periférica; superior a 500, associado a risco de pancreatites; superior a 1000, associado a hiperlipidemias, especialmente tipo I e V, risco de pancreatites; superior a 5000, associado a xantoma eruptivo, arco corneal, lipemia retinal e hepatoesplenomegalia). Valores diminuídos: abetalipoproteinemias, desnutrição, alteração em hábitos dietéticos recentes (especialmente regimes), perda de peso recente, exercício vigoroso e uso de medicamentos (bloqueadores de receptores alfa-1). Hipertrigliceridemia está associada com o uso de diuréticos (tiazidicos) e beta adrenérgicos.

As troponinas são proteínas essenciais para a regulação dos processos de contração dos músculos estriado e cardíaco. A Troponina T é um marcador cárdio-específico com elevada sensibilidade para lesões do miocárdio. Aumenta rapidamente após o enfarte do miocárdio (EAM) e pode persisitir durante mais 2 semanas. É um marcador de prognóstico independente que permite prever a evolução a curto, médio e até mesmo longo prazo dos doentes com síndrome coronária aguda. Elevados níveis de Troponina T estão correlacionados com a gravidade da doença arterial coronária e com um mau prognóstico. Também podem ocorrer lesões das células do miocárdio que conduzam a elevação das concentrações de Troponina T em outros quadros clínicos como miocardite, contusão cardíaca, embolia pulmonar e cardiotoxicidade induzida por fármacos.

Uso: diagnóstico do infarto do miocárdio A troponina é um complexo de três proteínas, que regula a interação da miosina com a actina no processo contrátil: a troponina T (liga o complexo a tropomiosina), a troponina C (liga o cálcio no início da contração) e a troponina I (um inibidor que bloqueia a concentração na ausência do cálcio). No infarto do miocárdio, o aumento da troponina cardíaca ocorre em paralelo com o CKMB (porém com valores muito mais elevados). Este aumento é prolongado, permitindo a detecção do infarto do miocárdio mesmo 10 dias após o início dos sintomas. A troponina I aumenta 2 a 6 horas após o infarto do miocárdio, retornando aos níveis normais somente 7 a 10 dias após o início dos sintomas. A associação entre troponina I, mioglobina e CKMB forma um perfil satisfatório para o diagnóstico e o monitoramento do infarto do miocárdio.

Uso: diagnóstico do hipotireoidismo primário. O TSH é um hormônio glicoprotéico, secretado pelas células tireotróficas do lóbulo anterior da glândula pituitária, que estimula a tiróide a liberar T3 e T4, sendo controlado pelos níveis séricos destes últimos e pelo TRH hipotalâmico. Com o emprego dos ensaios ultra-sensíveis que chegam a níveis de sensibilidade de 0,01mU/L, a dosagem de TSH teve sua utilidade ampliada. Pode ser considerado o melhor exame isolado para a investigação de hipotireoidismo e hipertireoidismo. Na maioria dos pacientes com hipotireoidismo primário, os resultados de TSH são marcadamente elevados (3 a 100 vezes o normal). Os resultados de um ensaio sensível para TSH que estão dentro dos intervalos de referência excluem a disfunção tireoidiana. No hipotireoidismo subclínico o TSH está elevado; o T4 livre, o T4 total e o T3 podem apresentar níveis normais. Nas mulheres com mais de 50 anos de idade a prevalência de hipotireoidismo subclínico é de 15 – 20%. Variáveis fisiológicas que alteram os níveis de TSH: gravidez, idade, ritmo circadiano. Em alguns momentos na gravidez, o HCG compete com o TSH (funcionando como TSH), passando a dirigir a tireóide. Não é incomum encontrar, no primeiro e segundo meses da gravidez, TSH suprimido e T4 livre elevado com HCG >100.000 unidades. Interferentes: dopamina -, corticóides -, carbamazepina -, triiodotironina -, amiodarona +, clomifene +, haloperidol +, fenotiazidas +, morfina +, propiltiuracil +, TRH.

Uso: avaliação da função renal. A uréia é uma das principais substâncias nitrogenadas do organismo, sendo sintetizada no fígado a partir de CO2 e amônia, provenientes da deaminação de aminoácidos. O composto é o principal produto de excreção do metabolismo protéico. Após sua síntese, é liberada na corrente sanguínea, seguindo até os rins, onde é filtrada ao plasma pelos glomérulos. A maioria da uréia filtrada é excretada na urina, porém até 40% pode ser reabsorvida por difusão passiva durante a passagem pelos túbulos renais. A quantidade reabsorvida depende do fluxo urinário e do estado de hidratação do indivíduo. Pequenas quantidades de uréia são excretadas pelo trato gastrointestinal e pele. Os níveis plasmáticos de uréia são mantidos por um equilíbrio entre perfusão e função renal, conteúdo protéico da dieta e catabolismo protéico. A uréia, embora menos específica para função renal do que a creatinina, é mais sensível a alterações iniciais da função renal, sendo importante marcador nestas condições. Valores aumentados: insuficiência renal aguda ou crônica, insuficiência cardíaca congestiva, desidratação severa, choque, catabolismo protéico aumentado (hemorragia no trato gastrointestinal, infarto agudo do miocárdio, stress, neoplasmas, ingestão excessiva de proteínas), perda muscular, uso de medicamentos (tetraciclinas com uso de diuréticos, por exemplo). Valores diminuídos: gravidez (segundo trimestre), diminuição do consumo de proteínas, uso de reposição de fluidos intravenosa, insuficiência hepática severa, infância, SIADH, acromegalia, desnutrição, certos medicamentos (hormônios anabolizantes, cloranfenicol, estreptomicina).

Uso: avaliação da função renal. A uréia é uma das principais substâncias nitrogenadas do organismo, sendo sintetizada no fígado a partir de CO2 e amônia, provenientes da deaminação de aminoácidos. O composto é o principal produto de excreção do metabolismo protéico. Após sua síntese, é liberada na corrente sanguínea, seguindo até os rins, onde é filtrada ao plasma pelos glomérulos. A maioria da uréia filtrada é excretada na urina, porém até 40% pode ser reabsorvida por difusão passiva durante a passagem pelos túbulos renais. A quantidade reabsorvida depende do fluxo urinário e do estado de hidratação do indivíduo. Pequenas quantidades de uréia são excretadas pelo trato gastrointestinal e pele. Os níveis plasmáticos de uréia são mantidos por um equilíbrio entre perfusão e função renal, conteúdo protéico da dieta e catabolismo protéico. A uréia, embora menos específica para função renal do que a creatinina, é mais sensível a alterações iniciais da função renal, sendo importante marcador nestas condições. Valores aumentados: insuficiência renal aguda ou crônica, insuficiência cardíaca congestiva, desidratação severa, choque, catabolismo protéico aumentado (hemorragia no trato gastrointestinal, infarto agudo do miocárdio, stress, neoplasmas, ingestão excessiva de proteínas), perda muscular, uso de medicamentos (tetraciclinas com uso de diuréticos, por exemplo). Valores diminuídos: gravidez (segundo trimestre), diminuição do consumo de proteínas, uso de reposição de fluidos intravenosa, insuficiência hepática severa, infância, SIADH, acromegalia, desnutrição, certos medicamentos (hormônios anabolizantes, cloranfenicol, estreptomicina).

Varicela, também conhecida como catapora, é uma doença viral causada pelo vírus Varicela-Zóster na qual surgem lesões de pele caracterizadas por manchas avermelhadas, geralmente é acompanhada de febre. É altamente contagiosa. Aparece predominantemente no inverno e na primavera. Na infância: apresenta evolução benigna. Adultos, recém-nascidos e imunocomprometidos: tende a ser grave e até fatal. Transmissão: por contato direto através de saliva ou secreções respiratórias da pessoa infectada, ou contato com o líquido das lesões de pele. Período de incubação: em média 15 dias, e a recuperação completa ocorre de 7 a 10 dias depois do aparecimento dos sintomas. Herpes – Zoster: uma vez adquirido o vírus, a pessoa fica imune por toda a vida (anticorpos IgG). No entanto, ele permanecerá no organismo e, se reativado, poderá provocar uma doença conhecida como Herpes-Zóster que acomete principalmente pessoas idosas e os indivíduos imunocomprometidos. É caracterizada por dor aguda radicular nevrálgica localizada e erupção unilateral de lesões de pele semelhantes a varicela. Varicela IgM: os anticorpos IgM anti-vírus da varicela-zóster podem ser detectados durante a infecção primária e a reativada. Vacinação: recomendada para crianças a partir de um ano, a adolescentes e adultos com baixa imunidade ou que passarão por tratamentos de quimioterapia e radioterapia. Com a vacinação, os anticorpos IgG apresentam níveis elevados. A determinação do estado imunológico do doente em relação ao vírus Varicela Zoster pode representar um auxílio no acompanhamento de doentes imunocomprometidos e para a administração de medicamentos antivirais.

Varicela, também conhecida como catapora, é uma doença viral causada pelo vírus Varicela-Zóster na qual surgem lesões de pele caracterizadas por manchas avermelhadas, geralmente é acompanhada de febre. É altamente contagiosa. Aparece predominantemente no inverno e na primavera. Na infância: apresenta evolução benigna. Adultos, recém-nascidos e imunocomprometidos: tende a ser grave e até fatal. Transmissão: por contato direto através de saliva ou secreções respiratórias da pessoa infectada, ou contato com o líquido das lesões de pele. Período de incubação: em média 15 dias, e a recuperação completa ocorre de 7 a 10 dias depois do aparecimento dos sintomas. Herpes – Zoster: uma vez adquirido o vírus, a pessoa fica imune por toda a vida (anticorpos IgG). No entanto, ele permanecerá no organismo e, se reativado, poderá provocar uma doença conhecida como Herpes-Zóster que acomete principalmente pessoas idosas e os indivíduos imunocomprometidos. É caracterizada por dor aguda radicular nevrálgica localizada e erupção unilateral de lesões de pele semelhantes a varicela. Varicela IgM: os anticorpos IgM anti-vírus da varicela-zóster podem ser detectados durante a infecção primária e a reativada. Vacinação: recomendada para crianças a partir de um ano, a adolescentes e adultos com baixa imunidade ou que passarão por tratamentos de quimioterapia e radioterapia. Com a vacinação, os anticorpos IgG apresentam níveis elevados. A determinação do estado imunológico do doente em relação ao vírus Varicela Zoster pode representar um auxílio no acompanhamento de doentes imunocomprometidos e para a administração de medicamentos antivirais.

Uso: diagnóstico e acompanhamento da terapêutica em pacientes com sífilis. São obtidos títulos elevados (>1/32) nas fases primárias ou secundárias da doença, tendendo a se normalizar após o tratamento. Títulos baixos (1/1, 1/4) podem permanecer após o tratamento, caracterizando uma cicatriz sorológica. No líquor, um resultado VDRL reagente quase sempre indica uma infecção sifilítica passada ou presente no sistema nervoso central. Resultados positivos devem ser interpretados com cautela, visto que resultados falso-positivos podem ser observados em outras patologias (ex: doenças autoimunes) e em algumas condições fisiológicas (ex. gravidez). Esta condição é mais rara quando se utilizam testes treponêmicos.

Uso: avaliação e controle de processos inflamatórios e neoplásicos. A velocidade de hemossedimentação (VHS) é diretamente proporcional ao peso agregado celular, e inversamente proporcional à área da superfície. Os micrócitos sedimentam com maior lentidão que os macrócitos, que possuem menores relações entre área da superfície/volume celular. A VHS tem três estágios. Nos primeiros 10 minutos ocorre pouca sedimentação (vão se formando os rouleaux). Durante cerca de 40 minutos ocorre a sedimentação (numa velocidade constante), diminuindo nos 10 minutos finais (as células se comprimem no fundo do tubo de ensaio). É a medida da velocidade de separação entre as hemácias e o plasma, que por ser menos denso, favorece a sedimentação dos glóbulos pela ação da gravidade. A presença de fatores plasmáticos ou eritrocitários pode alterar a velocidade de hemossedimentação (estes fatores afetam direta ou indiretamente o grau de empilhamento dos eritrócitos). O VHS é um dos testes laboratoriais mais antigos ainda em uso. Sua utilidade vem decrescendo, à medida que foram sendo desenvolvidos métodos mais específicos de avaliação das doenças. É um teste sensível, porém pouco específico. A VHS tem pouca valia na triagem de pacientes assintomáticos para estados de doença; habitualmente a história e o exame físico irão colocar em evidência a causa de VHS elevada. Valores aumentados: doença inflamatória ativa (ex: artrite reumatóide), infecções crônicas, doença do colágeno, doença neoplásica.

Uso: avaliação de deficiência de vitamina A. A vitamina A apresenta-se em 3 formas biológicas, tendo cada uma diferente atividade biológica. O precursor maior das formas é o beta caroteno, pigmento amarelo encontrado em cenouras e outros vegetais, os chamados carotenóides. O nível de vitamina A (retinol) no soro é um reflexo da quantidade de vitamina A e carotenos ingeridos e absorvidos. Em crianças, a carência de vitamina A leva a distúrbios de crescimento, alterações esqueléticas, alteração da mucosa intestinal, xeroftalmia e maior propensão para infecções respiratórias. Em adultos, a deficiência de visão noturna é o sintoma mais comum. Excessos de vitamina A podem ser tóxicos. Valores diminuídos: hipotireoidismo, doenças pancreáticas, tuberculose disseminada, síndrome carcinóide, má nutrição. Interferentes: álcool +, anticoncepcionais +, alopurinol -, óleo mineral -, neomicina -.

Interpretação
Uso: avaliação de deficiência de vitamina B1. Valores aumentados: leucemias, doença de Hodgkin, policitemia vera. Valores diminuídos: neoplasias, alcoolismo, dieta deficiente, diabetes, doenças crônicas, diarréia prolongada.

Uso: avaliação da deficiência de vitamina B12. A vitamina B12 (cobalamina) tem um peso molecular de 1355 daltons. É a única vitamina sintetizada exclusivamente por microorganismos, sendo estocada primariamente no fígado sob a forma de adenosilcobalamina. É importante na hematopoiese e função neuronal. Valores aumentados: insuficiência renal crônica, diabetes, insuficiência cardíaca grave, leucemias, alguns carcinomas, doenças no fígado. Valores diminuídos: deficiência de vitamina B12, síndromes de má absorção, dieta vegetariana, desordens congênitas, deficiência de ferro, deficiência de folato (ácido fólico).

Interpretação
O ácido pantotênico é uma amida composta pelo ácido D-pantóico e o aminoácido beta-alanina, essencial na síntese da coenzima A , encontrada em carnes e vegetais como legumes, cereais, ovos e leite. Indicação: Avaliação do estado nutricional em relação à vitamina B5 Interpretação clínica: Resultados abaixo do valor de referência indicam deficiência. Sugestão de leitura complementar: Webster MJ. Physiological and performance responses to supplementation with thiamin and pantothenic acid derivatives.

A determinação da vitamina B6, ou piridoxina, é útil no diagnóstico de deficiência dessa vitamina, que pode ser decorrente de alcoolismo crônico, desnutrição, anemia, má absorção ou uso de certos medicamentos, como a isoniazida. A condição pode ocasionar queimação oral e neuropatias periféricas, tipo síndromes do túnel do carpo e do túnel do tarso. A vitamina B6 é um co-fator essencial para diversas enzimas, entre as quais a glicogênio fosforilase e diversas transaminases e descarboxilases de aminoácidos.

Uso: avaliação de deficiência de vitamina C. O ácido ascórbico (vitamina C) é um cofator enzimático necessário para a formação de colágeno e outras proteínas do tecido conjuntivo. Também facilita a absorção de ferro dietético, estando envolvido em várias outras vias do metabolismo. Valores aumentados: nefrolitíase (oxalato de cálcio), uricosúria, aumento da absorção de ferro. Valores diminuídos: escorbuto, anemia hipocrômica, deficiência de folato, anemias, gravidez, alcoolismo, hipertireoidismo, doença reumática, câncer. Interferentes: aspirina +, corticotropina +, estrógenos -, anticoncepcionais -.

Uso: Auxiliar no diagnóstico de hiperparatiroidismo primário, hipoparatiroidismo, pseudoparatiroidismo, Os níveis de 1,25 dihidroxi vitamina D está aumentada na sarcoidose e hiperparatiroidismo. Pode também estar elevada nos casos de hipercalcemia associada com linfoma.

Uso: Os níveis séricos de 25OH-vitamina D3 estão diretamente relacionados à mineralização óssea. Quando os valores estão inferiores a 30ng/mL, há uma diminuição de absorção de cálcio e aumento de valores de paratormônio (PTH). Recentemente tem sido observado que a vitamina D apresenta interferência em outros mecanismos corporais além daqueles relacionados ao osso. Assim, tem sido observadas algumas formas de câncer e diabetes associados à deficiência de vitamina D (Holick 266-81;Holick 361-68;Hollis 489-94). Ao avaliar estes mecanismos relacionados às patologias associadas, observaram-se variações nos valores de referência dos níveis de vitamina D. Estas diferenças têm levado a discussão entre os especialistas de quais seriam os reais valores normais de vitamina D. No último evento Vitamin D Summit Meeting (novembro 7-8,2009, Paris,France), houve um consenso em diversos assuntos relacionados a vit D, especificamente o valor de referência ficou recomendado em 30 a 100 ng/mL. A Vitamina D3 (Colecalciferol) e D2 (Ergocalciferol) são as formas mais abundantes de Vitamina D existentes no organismo. A vitamina D3 é sintetizada na pele a partir do 7-desidrocolesterol em resposta a luz solar. As melhores fontes de nutrição da D3 são os peixes gordos como salmão e a cavala. As fontes de nutrição da vitamina D2 provêm de alguns vegetais, leveduras e cogumelos. A dieta vegetariana é abundante em vitamina D2. A vitamina D (D3, D2 e metabólitos) é convertida em 25 OH D no figado. A medida da concentração de 25-OH D no soro é o melhor indicador do estado nutricional da vitamina D.

Interpretação
Avaliação de deficiência de vitamina E. A vitamina E (alfa tocoferol) é uma vitamina lipossolúvel que atua como antioxidante, prevenindo danos à membrana celular por radicais livres. O teste é usado também para pacientes com colestase crônica, em nutrição parenteral prolongada, com doença maligna (em especial aqueles com by pass intestinal cirúrgico) e naqueles com síndromes de má absorção (fibrose cística, pancreatite crônica, carcinoma pancreático). Alguns estudos referem que a vitamina E pode reduzir o risco de doença coronariana. Quando os níveis de vitamina E estão diminuídos é importante fazer uma avaliação dos lipídios.
Valores diminuídos: hiper agregação plaquetária, hemólise.
Interferentes: anticonvulsivantes (carbamazepina, fenobarbital, fenitoína).

Interpretação
Teste indicado para investigação de deficiência de vitamina K. Sendo uma vitamina lipossolúvel, sua absorção depende da emulsificação das gorduras no trato digestivo. Várias situações podem ser acompanhadas de deficiência de vitamina K, tais como má absorção intestinal de gorduras, bloqueio do fluxo biliar, vigência de antibioticoterapia e período neo-natal.

Não ingerir bebida alcoólica nas últimas 24 horas.
– Informar medicamentos em uso.
– Enviar a amostra em tubo âmbar

Uso: diagnóstico de artrite reumatóide. A reação de Waaler Rose (Sheep cell agglutination test) utiliza eritrócitos de carneiro revestidos com imunoglobulina de coelho. O teste de aglutinação (látex ou nefelometria) é mais sensível (70-85% de resultados positivos para a artrite reumatóide, enquanto que a reação de Waaler Rose detecta 60-70% de positividade para a mesma doença), porém menos específico que a reação de Waaler Rose (onde 90% dos resultados são positivos verdadeiros).

A síndrome do X Frágil é uma condição de origem genética, considerada a causa mais frequente de comprometimento intelectual herdado. É caracterizada por uma mutação em um gene no cromossomo X chamado FMR-1 (Fragile X Mental Retardation 1), que apresenta em sua região reguladora (porção 5? não traduzida), uma repetição de trinucleotídeos (CGG), cujo número varia de 5 a 44 nas pessoas normais da população. O gene FMR-1 é responsável pela proteína FMRP (Fragile X Mental Retardation Protein), relacionada ao desenvolvimento e função normal do cérebro, cuja ausência está associada aos sintomas característicos da síndrome. As pessoas afetadas apresentam atraso no desenvolvimento, problemas de comportamento e, eventualmente, características físicas peculiares. Estima-se que 1 em 2500 homens e 1 em 5000 mulheres sejam afetados pela mutação completa, sendo, na maioria das vezes, os homens mais gravemente afetados do que as mulheres. O teste utilizado baseia-se na metodologia de análise de fragmentos, que permite determinar o numero atual de repetições do ?CGG?, presente no cromossomo X. De acordo com o número de repetições CGG, os alelos estão classificados em 4 tipos: alelo normal estável; intermediário, com a possibilidade ou não de transmissão da instabilidade para a sua descendência; pré-mutado, que são os clinicamente “normais”, possuem maior probabilidade de transmitir a expansão para sua descendência; e mutação completa, em que os indivíduos apresentam as características clínicas da desordem.

*FORMULÁRIO DE ENCAMINHAMENTO DA AMOSTRA encontra-se disponível no site: www.diagnosticosdobrasil.com.br – REQUISIÇÕES E ORIENTAÇÕES ? REQUISIÇÕES DE EXAMES ? REQUISIÇÃO ? XFRAGIL PESQUISA POR PCR. Deve ser completamente preenchido e assinado pelo paciente e ou responsável caso for menor de idade, e encaminhado juntamente com as respectivas amostras. Este documento contém informações relevantes e os dados são de suma importância para a análise do resultado.

Uso: diagnóstico da deficiência de zinco. As conseqüências clínicas de deficiência de zinco dietética variam com o grau da deficiência, estando muitas vezes associadas à substituição de proteínas animais por cereais. A deficiência de zinco pode ser causada por malabsorção (colite ulcerativa, doença de Crohn, spru), cirrose hepática, hepatites, nefropatias e perda exudativa (queimaduras severas). Alguns medicamentos também podem interferir no metabolismo de zinco (corticosteróides, quelantes, penicilina). Valores diminuídos: dermatite, alopecia, perda de peso, diarréia, infecção periódica, desordens neuropsiquiátricas, oligospermia, aumento dos níveis de amônia, retardamento de crescimento na infância, hipogonadismo, falta de apetite, letargia.

Uso: diagnóstico da deficiência de zinco. As conseqüências clínicas de deficiência de zinco dietética variam com o grau da deficiência, estando muitas vezes associadas à substituição de proteínas animais por cereais. A deficiência de zinco pode ser causada por malabsorção (colite ulcerativa, doença de Crohn, spru), cirrose hepática, hepatites, nefropatias e perda exudativa (queimaduras severas). Alguns medicamentos também podem interferir no metabolismo de zinco (corticosteróides, quelantes, penicilina). Valores diminuídos: dermatite, alopecia, perda de peso, diarréia, infecção periódica, desordens neuropsiquiátricas, oligospermia, aumento dos níveis de amônia, retardamento de crescimento na infância, hipogonadismo, falta de apetite, letargia.

Interpretação
O Zinco é um elemento essencial para o organismo e sua falta é relacionada a algumas enfermidades, sendo que em excesso tem efeitos tóxicos. A deficiência de zinco pode ser devida à ingestão diminuída, alterações de absorção ou perda excessiva. Em queimaduras de 3º grau existe uma perda exagerada pelo exsudado das feridas. Outras causas de diminuição de zinco podem incluir cirrose hepática, colite ulcerativa, doença de Crohn, enterite regional, intolerância ao glúten, cirurgias de bypass intestinal, neoplasias, anorexia e desnutrição crônica. Já na intoxicação, o zinco atua como irritante do trato respiratório superior, sistema gástrico e é corrosivo da pele e mucosas. O exame é útil no diagnóstico de deficiência, assim como de intoxicação. Indicações: Avaliação dos estados de deficiência de zinco relacionados a ingesta diminuída, nutrição parenteral e enteral, doentes graves, queimados, diabéticos, problemas de retardamento de cicatrização, retardo de desenvolvimento pondo-estatural, anemia falciforme. No monitoramento do tratamento com zinco (enteropatias e doença de Wilson). Exame útil também para monitorização de indivíduos profissionalmente expostos ao zinco, usado em galvanoplastia; fábrica de acumuladores e baterias; sínteses químicas; manufatura de papel pergaminho; refinação de óleo; vulcanização de fibras e da borracha; cimento dental, desodorantes, desinfetantes, carbono ativado, tinturas, tintas, cerâmicas, vernizes, produto químico para uso militar; fotocopiadoras. Interpretação clínica: Os níveis podem estar diminuídos em vigência de febre, sepsis, uso de terapia estrogênica, estresse e infarto do miocárdio devido a alterações de distribuição corporal sem significar uma deficiência verdadeira. Os valores baixos encontrados na insuficiência renal não são acompanhados de alteração tecidual de zinco. Valores elevados podem corresponder a uma doença familiar denominada de hiperzincemia familiar na qual não há sintomas ou sinais relacionados a intoxicação. Alguns complexos vitamínicos ou medicamentos contra estresse contém zinco e podem interferir elevando os níveis séricos de zinco. Na avaliação ocupacional os valores acima do IBMP indicam uma exposição ambiental acima do limite de tolerância, mas não possuem, isoladamente, significado clínico ou toxicológico próprio. Sugestão de leitura complementar: Krugman SD, Dubowitz H. Failure to thrive. Am Fam Physician 2003;68:879-84 Staudinger KC, Roth VS. Occupational lead poisoning. Am Fam Physician 1998;57:719-26